Δημοφιλείς Αναρτήσεις

Επιλογή Συντάκτη - 2019

Χοριορετρινική δυστροφία του αμφιβληστροειδούς

Συμπτώματα χοριορετρινικής δυστροφίας

Υπάρχουν δύο μορφές: μη εξιδρωματική (ξηρή, ατροφική) και εξιδρωματική (υγρή).

Η ξηρή μη εκδηλωτική δυστροφία είναι μια πρόωρη μορφή της νόσου και εμφανίζεται σε 85-90% των περιπτώσεων. Χαρακτηρίζεται από μεταβολικές διαταραχές μεταξύ των αγγείων και του αμφιβληστροειδούς του οφθαλμού. Οι κολλοειδείς ουσίες (προϊόντα αποσύνθεσης) συσσωρεύονται μεταξύ της βασικής στιβάδας που σχηματίζεται από τις αγγειακές και δικτυωτούς μεμβράνες και το χρωστικό επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς, την ανακατανομή της χρωστικής και την ατροφία του χρωστικού επιθηλίου.

Η νόσος αρχίζει ασυμπτωματικά και προχωρά αργά. Η οπτική οξύτητα παραμένει κανονική για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά μπορεί να υπάρχει καμπυλότητα ευθειών γραμμών, δυαδικότητα, παραμόρφωση των σχημάτων και μεγεθών αντικειμένων. Σταδιακά, η εικόνα γίνεται θολή όταν κοιτάζει ευθεία (όπως μέσα από ένα στρώμα νερού), η οπτική οξύτητα αρχίζει να μειώνεται. Αυτή η διαδικασία μπορεί να σταθεροποιηθεί σε κάποιο στάδιο, αλλά μπορεί επίσης να οδηγήσει σε πλήρη απώλεια της κεντρικής όρασης.

Στο δεύτερο μάτι, η ασθένεια αρχίζει να αναπτύσσεται το αργότερο πέντε χρόνια μετά την πρώτη αλλοίωση. Σε 10% των περιπτώσεων, η ξηρή δυστροφία μετατρέπεται σε βαρύτερη βρεγμένη μορφή. Όταν συμβαίνει αυτό, η διείσδυση υγρού (αίματος) διαμέσου των τοιχωμάτων των νεοσχηματισμένων αγγείων και η συσσώρευση του κάτω από τον αμφιβληστροειδή.

Η εξιδρωματική δυστροφία έχει τέσσερα στάδια ανάπτυξης:

Αποσύνδεση του επιθηλίου χρωστικής. Η οπτική οξύτητα επιμένει, ελαφρές εκδηλώσεις οπισθοψίας ή αστιγματισμού, η εμφάνιση ομίχλης ή νεφελώδεις κηλίδες μπροστά στα μάτια. Η διαδικασία μπορεί να έχει μια αντίστροφη εξέλιξη (prileganie θέσεις απόσπασης).

Αποσύνδεση του νευροεπιθηλίου. Μια σημαντική μείωση της όρασης προστίθεται στα παραπάνω συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της απώλειας της ικανότητας ανάγνωσης και γραφής. Άγνωστα περιγράμματα και οίδημα της ζώνης αποκόλλησης, σημειώνεται παθολογικός πολλαπλασιασμός των αιμοφόρων αγγείων.

Αιμορραγική απόσπαση της χρωστικής ουσίας και νευροεπιθηλίου. Το όραμα παραμένει χαμηλό. Ένα μεγάλο ροζ-καφέ κέντρο χρωστικής με σαφή όρια σχηματίζεται. Ο κυστικός τροποποιημένος αμφιβληστροειδής προβάλλει στο υαλώδες σώμα. Όταν συμβαίνει η ρήξη των νεοσχηματισμένων αιμορραγιών αγγείων.

Στάδιο σκιαγραφίας. Στη θέση της βλάβης σχηματίζεται ινώδης ιστός και σχηματίζεται μία ουλή.

Θεραπεία

Η θεραπεία μπορεί να είναι φάρμακα, λέιζερ και, λιγότερο συχνά, χειρουργική επέμβαση. Στόχος της είναι η σταθεροποίηση και η αντιστάθμιση της διαδικασίας, καθώς είναι αδύνατη η πλήρης αποκατάσταση της φυσιολογικής όρασης.

Στην ατροφική μη εξιδρωτική μορφή, απαγορευτικά, αγγειοπροστατευτικά, αντιοξειδωτικά και αγγειοδιασταλτικά (Cavinton) συνταγογραφούνται 2 κύκλους ανά έτος (την άνοιξη και το φθινόπωρο), η διέγερση του αμφιβληστροειδούς από μια αποστειρωμένη δέσμη λέιζερ ηλίου.

Σε μια εξιδρωματική μορφή παροξύνωσης, τοπική και γενική θεραπεία αφυδάτωσης, προτιμάται η πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς και υποαντιδρώδεις νεοαγγειακές μεμβράνες, κατά προτίμηση με ένα λέιζερ κρυπτόνης.

Οι μέθοδοι χειρουργικής θεραπείας στοχεύουν είτε στη βελτίωση της παροχής αίματος στο οπίσθιο τμήμα του οφθαλμού (επαναγγείωση, αγγειοδιαστολή με μη εξιδρωματική μορφή), είτε στην απομάκρυνση των υπονατρινικών νεοαγγειακών μεμβρανών.

Εάν η δυστροφία της ωχράς κηλίδας συνδυάζεται με καταρράκτη, η απομάκρυνση ενός νεφελώδους φακού πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μια πολύ γνωστή τεχνική, αλλά αντί του συνηθισμένου τεχνητού φακού μπορούν να εμφυτευτούν ειδικοί ενδοφθάλμιοι φακοί, οι οποίοι μετατοπίζουν την εικόνα στην περιοχή του αμφιβληστροειδούς (φακοί σφαιρικού πρίσματος) ή προσδίδουν διευρυμένη εικόνα στον αμφιβληστροειδή (διφωσικούς φακούς).

Η κρίσιμη οπτική οξύτητα, ευνοϊκή για τη θεραπεία, είναι 0,2 και μεγαλύτερη. Γενικά, η πρόγνωση για το όραμα είναι δυσμενής.

Οι πληροφορίες που παρέχονται σε αυτό το τμήμα προορίζονται για ιατρικούς και φαρμακευτικούς επαγγελματίες και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για αυτοθεραπεία. Οι πληροφορίες δίνονται για εξοικείωση και δεν μπορούν να θεωρηθούν ως επίσημες.

Τι είναι η χοριορητηριακή δυστροφία;

Η χοριορετρινική δυστροφία (CHRD) είναι μια δυστροφία του κεντρικού τμήματος του αμφιβληστροειδούς. Συνώνυμα: κεντρική δυσμορφική δυστροφία, γεροντική δυστροφία της ωχράς κηλίδας. Αυτή η σχετιζόμενη με την ηλικία παθολογία, η οποία εμφανίζεται στην ηλικία των 50-60 ετών και είναι συχνότερη στις γυναίκες.

Με τη σχετιζόμενη με την ηλικία εκφύλιση του αμφιβληστροειδούς, παρατηρούνται σταδιακές μη αναστρέψιμες μεταβολές στην (κεντρική) ωχρινική ζώνη του αμφιβληστροειδούς, η συνέπεια της οποίας είναι σημαντική απώλεια της κεντρικής όρασης. Ο ιστός του αμφιβληστροειδούς αντικαθίσταται από ινώδη ιστό με σχηματισμό ουλής. Συνήθως αυτή η διαδικασία αναπτύσσεται παράλληλα και στα δύο μάτια, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστεί μπροστά στο ένα μάτι.

Ακόμη και σε σοβαρές περιπτώσεις, το CRHD δεν οδηγεί σε ολική τύφλωση, καθώς η περιφερική όραση παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους. Εντούτοις, αυτό χάνει εντελώς την ικανότητα να εκτελεί εργασία που απαιτεί καθαρή θέα (ανάγνωση, γραφή, οδήγηση, κ.λπ.).

Η επίπτωση της νόσου αυξάνεται με την ηλικία: στην ηλικία 51-64 ετών, είναι 1,6% του συνολικού πληθυσμού, στην ηλικία των 65-74 ετών - 11%, άνω των 75 ετών - 28%.

Η νόσος έχει μια χρόνια, αργά προοδευτική πορεία. Θα πρέπει να διαφοροποιείται από την απόσπαση του αμφιβληστροειδούς - πρόκειται για διαφορετικές παθολογίες.

Αιτίες της χοριορετινοειδούς δυστροφίας

Οι αιτίες και η αιτιολογία του CRHD δεν είναι πλήρως κατανοητές.

Ο κατάλογος των παραγόντων που αυξάνουν την πιθανότητα ανάπτυξης του περιλαμβάνει:

Διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος στο αγγειακό σύστημα του οφθαλμού,

Μυωπία (μεσοπία) μεσαίου και υψηλού βαθμού

Η υπερβολική έκθεση των ματιών στην υπεριώδη ακτινοβολία,

Λοιμώδης, τοξική ή τραυματική βλάβη των ματιών,

Η παρουσία κακών συνηθειών.

Η χοριορετρινική δυστροφία αναπτύσσεται υπό την επίδραση ενός συνδυασμού παραγόντων. Μπορεί να είναι και μια συγγενής ασθένεια με αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο μετάδοσης, καθώς και συνέπεια μιας μολυσματικής-φλεγμονώδους διαδικασίας.

Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:

Η ελαφριά χρώση του δέρματος και της ίριδας,

Χειρουργική θεραπεία καταρράκτη στην ιστορία.

Συμπτώματα χοριορετρινικής δυστροφίας

Δύο μορφές CHRD διακρίνονται: μη έκδηλη (ξηρή, ατροφική) και εξιδρωματική (υγρή).

Η ξηρή μη εκδηλωτική δυστροφία είναι μια πρόωρη μορφή της νόσου και εμφανίζεται σε 85-90% των περιπτώσεων. Χαρακτηρίζεται από μεταβολικές διαταραχές μεταξύ των αγγείων και του αμφιβληστροειδούς του οφθαλμού. Οι κολλοειδείς ουσίες (προϊόντα αποσύνθεσης) συσσωρεύονται μεταξύ της βασικής στιβάδας που σχηματίζεται από τις αγγειακές και δικτυωτούς μεμβράνες και το χρωστικό επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς, την ανακατανομή της χρωστικής και την ατροφία του χρωστικού επιθηλίου.

Η νόσος αρχίζει ασυμπτωματικά και προχωρά αργά. Η οπτική οξύτητα παραμένει κανονική για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά μπορεί να υπάρχει καμπυλότητα ευθειών γραμμών, δυαδικότητα, παραμόρφωση των σχημάτων και μεγεθών αντικειμένων. Σταδιακά, η εικόνα γίνεται θολή όταν κοιτάζει ευθεία (όπως μέσα από ένα στρώμα νερού), η οπτική οξύτητα αρχίζει να μειώνεται. Αυτή η διαδικασία μπορεί να σταθεροποιηθεί σε κάποιο στάδιο, αλλά μπορεί επίσης να οδηγήσει σε πλήρη απώλεια της κεντρικής όρασης.

Στο δεύτερο μάτι, η ασθένεια αρχίζει να αναπτύσσεται το αργότερο πέντε χρόνια μετά την πρώτη αλλοίωση. Σε 10% των περιπτώσεων, η ξηρή δυστροφία μετατρέπεται σε βαρύτερη βρεγμένη μορφή. Όταν συμβαίνει αυτό, η διείσδυση υγρού (αίματος) διαμέσου των τοιχωμάτων των νεοσχηματισμένων αγγείων και η συσσώρευση του κάτω από τον αμφιβληστροειδή.

Η εξιδρωματική δυστροφία έχει τέσσερα στάδια ανάπτυξης:

Αποσύνδεση του επιθηλίου χρωστικής. Η οπτική οξύτητα επιμένει, ελαφρές εκδηλώσεις οπισθοψίας ή αστιγματισμού, η εμφάνιση ομίχλης ή νεφελώδεις κηλίδες μπροστά στα μάτια. Η διαδικασία μπορεί να έχει μια αντίστροφη εξέλιξη (prileganie θέσεις απόσπασης).

Αποσύνδεση του νευροεπιθηλίου. Μια σημαντική μείωση της όρασης προστίθεται στα παραπάνω συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της απώλειας της ικανότητας ανάγνωσης και γραφής. Άγνωστα περιγράμματα και οίδημα της ζώνης αποκόλλησης, σημειώνεται παθολογικός πολλαπλασιασμός των αιμοφόρων αγγείων.

Αιμορραγική απόσπαση της χρωστικής ουσίας και νευροεπιθηλίου. Το όραμα παραμένει χαμηλό. Ένα μεγάλο ροζ-καφέ κέντρο χρωστικής με σαφή όρια σχηματίζεται. Ο κυστικός τροποποιημένος αμφιβληστροειδής προβάλλει στο υαλώδες σώμα. Όταν συμβαίνει η ρήξη των νεοσχηματισμένων αιμορραγιών αγγείων.

Στάδιο σκιαγραφίας. Στη θέση της βλάβης σχηματίζεται ινώδης ιστός και σχηματίζεται μία ουλή.

Διάγνωση χοριορετρινικής δυστροφίας

Η διάγνωση γίνεται με βάση μια έρευνα ασθενούς, οπτική οξύτητα, οφθαλμοσκόπηση, κοιλιομετρία και δοκιμασία Amsler (κεντρικές δοκιμές οπτικού πεδίου).

Από τις διαδραστικές διαγνωστικές μεθόδους χρησιμοποιούνται:

Τομογραφία σάρωσης με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς,

Αγγειογραφία φθορισμού της βάσης.

Θεραπεία της χοριορητικής δυστροφίας

Η επιλογή της θεραπείας εξαρτάται από τη μορφή και το στάδιο της διαδικασίας. Ο κύριος στόχος είναι η σταθεροποίηση και η αποζημίωση. Μέθοδοι θεραπείας: φάρμακο, λέιζερ, χειρουργική.

Σε περίπτωση μη εκδηλωτικής μορφής, χορηγούνται ενδοφλέβιες ενέσεις αντιπηκτικών, αντιπηκτικά και αγγειοπροστατευτικά, αγγειοδιασταλτικά ("Cavinton"), αντιοξειδωτικά ("Emoxipin"), θεραπεία με βιταμίνες. Η θεραπεία πρέπει να είναι συνεχής και να ακολουθεί μαθήματα 2 φορές το χρόνο (φθινόπωρο και άνοιξη).

Σε περίπτωση εξιδρωματικής μορφής, διεξάγεται γενική και τοπική θεραπεία, η πήξη με λέιζερ (καυτηρίαση) του αμφιβληστροειδούς για να εξαλειφθεί η οίδημα και η καταστροφή της νεοαγγειακής (σχηματισμένης από παθολογικά αγγεία) μεμβράνης. Αυτό σας επιτρέπει να αναστείλετε την περαιτέρω ανάπτυξη της δυστροφικής διαδικασίας.

Χειρουργική θεραπεία χρησιμοποιείται για τη βελτίωση της παροχής αίματος στο πίσω μέρος του ματιού. Αυτό μπορεί να είναι η υαλοειδεκτομή (απομάκρυνση ενός μέρους του υαλώδους σώματος), η αγγειοδιαστολή, η επαναγγείωση (αποκατάσταση ενός κανονικού μικροαγγειακού δικτύου).

Η πρόγνωση είναι γενικά δυσμενής, καθώς είναι αδύνατο να αποκατασταθεί η όραση. Αλλά ακόμη και με πλήρη απώλεια της κεντρικής όρασης, τα περιφερειακά υπολείμματα, επαρκή για την αυτοεξυπηρέτηση στην καθημερινή ζωή και τον προσανατολισμό στο διάστημα.

Συγγραφέας του άρθρου: Μαρίνα Degtyarova, οφθαλμίατρος, οφθαλμίατρο

Προστατεύει τον αμφιβληστροειδή από την υπερβολική υπεριώδη ακτινοβολία οπτικής πορφύρας. Η βιταμίνη Β2 (ριβοφλαβίνη) είναι απαραίτητη για την έκκριση της. Εισέρχεται στο σώμα από το γάλα, τα αυγά, το κρέας, το συκώτι, το κροπίδι. Ακόμη και μετά από θερμική επεξεργασία, η ριβοφλαβίνη διατηρείται σε αυτά τα προϊόντα. Προσδιορίστε το ελάττωμα.

Ο αμφιβληστροειδής οφθαλμός χρειάζεται μεγάλη κατανάλωση θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου, δεδομένου ότι είναι υπεύθυνος για τη σύλληψη των φωτεινών κυμάτων, τη μεταφορά τους στο νευρικό παλμό και μέσω αυτού στον εγκέφαλο, όπου λαμβάνει χώρα ο σχηματισμός της εικόνας. Η έλλειψη παροχής αίματος στα χοριοειδή προκαλεί.

Το ανθρώπινο μάτι έχει μια πολύ σύνθετη δομή, ο κύριος τόπος στον οποίο είναι ακριβώς ο αμφιβληστροειδής. Λόγω της σύνθετης δομής του αμφιβληστροειδούς προσδίδει στο μάτι την αντίληψη των διαφόρων ελαφρών παλμών. Η λειτουργία του είναι να εξασφαλίσει την αλληλεπίδραση του οπτικού συστήματος και των οπτικών τμημάτων, η θέση του οποίου είναι.

Η δυστροφία της ωχράς κηλίδας της αμφιβληστροειδούς είναι μια ασθένεια που επηρεάζει την κεντρική περιοχή του αμφιβληστροειδούς και έχει ως αποτέλεσμα την εξασθένιση της όρασης. Καταρχήν, μειώνεται ο αυλός της επένδυσης της μεμβράνης, η οποία τροφοδοτεί τον αμφιβληστροειδή. Ως αποτέλεσμα, οι ιστοί αρχίζουν να στερούνται τις απαραίτητες.

Η πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς είναι μια μέθοδος που χρησιμοποιείται τόσο για τη θεραπεία όσο και για την πρόληψη οφθαλμικών παθήσεων που σχετίζονται με αγγειακές ρωγμές ή τις δυστροφικές τους αλλαγές, καθώς και για ορισμένους τύπους όγκων. Προκειμένου να αποφευχθεί η όραση, πρόσφατα χρησιμοποιήθηκε όλο και περισσότερο αυτή η διαδικασία. Επιτρέπει.

Βασικά δεδομένα παθολογίας

Κατά την ανάπτυξη της δυστροφίας, το επίπεδο της κεντρικής όρασης μειώνεται σημαντικά. Ωστόσο, η βλάβη δεν επηρεάζει την περιοχή της περιφερειακής όρασης, η οποία εξακολουθεί να λειτουργεί σταθερά. Εξαιτίας αυτού, ακόμη και με σοβαρές μορφές της νόσου, ο ασθενής κανονικά θα περιηγείται σε κανονικό περιβάλλον, αν και δεν θα μπορέσει να αντιμετωπίσει τέτοιες ενέργειες όπως οδήγηση ή ανάγνωση, χωρίς πρόσθετες συσκευές που διορθώνουν την όραση.

Η τυπική διαδικασία εξέτασης από έναν οφθαλμίατρο δεν επιτρέπει την εξέταση της κατάστασης της περιφερειακής ζώνης των οφθαλμών. Ωστόσο, σε αυτή την περιοχή του αμφιβληστροειδούς, ο ιστός επηρεάζεται συχνότερα από εκφυλιστικές διεργασίες. Δεδομένου ότι δεν είναι άμεσα δυνατό να εντοπιστούν και να ξεκινήσει θεραπεία λόγω πρακτικά ασυμπτωματικής πορείας, ο ασθενής μπορεί να αντιμετωπίσει μια σειρά επιπρόσθετων επιπλοκών, οι οποίες τελικά οδηγούν σε σοβαρές οπτικές διαταραχές, όπως σχίσιμο των ιστών ή αποκόλληση τους.

Αυτή η ασθένεια είναι συνηθέστερη στους ηλικιωμένους με ελαφριά χρώση της ίριδας. Η δομή των αιμοφόρων αγγείων τους υποβάλλεται εντατικά σε αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία, με αποτέλεσμα οι ιστοί του αμφιβληστροειδούς να αρχίζουν να επιδεινώνονται έντονα. Ταυτόχρονα, η διαδικασία καταστροφής επιταχύνεται σημαντικά εάν ο ασθενής έχει κακές συνήθειες (αλκοόλ, κάπνισμα).

Κατά τύπο και ανάπτυξη (παθογένεση), διακρίνονται οι ακόλουθες SCRD:

  1. Ξηρό ατροφικό (μη εξιδρωματικό) - μια πρώιμη μορφή της νόσου στην οποία η μείωση της όρασης συνοδεύεται από το θάνατο του επιθηλίου χρωστικής. Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να προετοιμαστείς για το γεγονός ότι τα επόμενα 5 χρόνια η ήττα θα αρχίσει να αναπτύσσεται ενεργά στο δεύτερο μάτι.
  2. Υγρό (εξιδρωματικό). Είναι αρκετά σπάνιο. Καταστέλλεται από την αποκόλληση διαφόρων τύπων επιθηλίου, αιμορραγίες στην περιοχή των προσβεβλημένων ιστών και παραμόρφωση του κρανίου.

Κατά κανόνα, τέτοιες αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν ακόμη και σε άτομα με όραμα σε κανονική κατάσταση.

Εκδηλώσεις της νόσου

Κατά κανόνα, η κεντρική χοριορητηριακή δυστροφία του αμφιβληστροειδούς αποδίδεται σε μια πολυπαραγοντική παθολογία η οποία μπορεί να ενεργοποιηθεί από:

  • κακή κληρονομικότητα,
  • διαφορετικά στάδια μυωπίας,
  • διαταραχές στο αγγειακό σύστημα του οφθαλμού,
  • εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος
  • δηλητηρίαση με διάφορα χημικά ή αλκοόλ,
  • ανεπάρκεια βιταμινών
  • συγχορηγούμενων ασθενειών, όπως ο διαβήτης.

Η ασθένεια μπορεί να αρχίσει να αναπτύσσεται μετά από διάφορους τραυματισμούς των ματιών, συμπεριλαμβανομένων των καταρράκτη και της χειρουργικής επέμβασης.

Στα αρχικά στάδια, ο εκφυλισμός των ιστών στον αμφιβληστροειδή προχωρά συνήθως χωρίς αισθητά συμπτώματα. Τα πρώτα από αυτά εμφανίζονται μόνο στα μεσαία ή σοβαρά στάδια της νόσου. Έτσι, σε ασθενείς με ξηρή μορφή δυστροφίας, κατά τη διάρκεια της χειροτέρευσης της όρασης, μπορεί να εμφανίζεται περιοδικά, μπροστά στα μάτια, ένα πέπλο, μύγες ή λευκές αναλαμπές.

Η υγρή μορφή δυστροφίας εκφράζεται από μια ισχυρή παραμόρφωση ή θόλωση των γύρω αντικειμένων, την ανάπτυξη της τύφλωσης των χρωμάτων (διαταραχή της διαφοράς χρωμάτων) και την εσφαλμένη αντίληψη των αντικειμένων στο διάστημα.

Εάν η SCRD δεν ανιχνευθεί εγκαίρως και η θεραπεία δεν ξεκινήσει, οι ιστοί συνεχίζουν να υποβαθμίζονται και η όραση επιδεινώνεται δραματικά. Εντοπίστε την ασθένεια εξετάζοντας το fundus. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται συνήθως ένας ειδικός φακός Goldman με τρία καθρέφτες, που επιτρέπει σε κάποιον να δει ακόμα και τις πιο ακραίες περιοχές του αμφιβληστροειδούς.

Πρόσθετες διαγνωστικές μέθοδοι:

  • τη διεξαγωγή οπτικής συνεκτικής και τομογραφικής σάρωσης με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς,
  • εφαρμογή περιμετρικών υπολογιστών,
  • ηλεκτρορεντινογραφία,
  • αγγειογραφία φθορεσκεΐνης των αγγείων του αμφιβληστροειδούς.

Στα πρώιμα στάδια της διάγνωσης του CHRD, ο γιατρός μπορεί να χρησιμοποιήσει μια σειρά από ειδικές εξετάσεις που επιτρέπουν να μελετηθεί πόσο άσχημη είναι η παρεμπόδιση χρώματος και η οπτική αντίθεση στον ασθενή.

Χοριορετρινική δυστροφία

Στην οφθαλμολογία, η χοριορετρινική δυστροφία (σχετιζόμενη με την ηλικία εκφύλιση της ωχράς κηλίδας) αναφέρεται στην αγγειακή παθολογία του οφθαλμού και χαρακτηρίζεται από βαθμιαίες μη αναστρέψιμες μεταβολές στην περιοχή της ωχράς κηλίδας του αμφιβληστροειδούς με σημαντική απώλεια κεντρικής όρασης και στα δύο μάτια σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών. Ακόμα και σε σοβαρές περιπτώσεις, η χοριορητηρική δυστροφία δεν προκαλεί πλήρη τύφλωση, καθώς η περιφερική όραση παραμένει εντός της κανονικής εμβέλειας, αλλά η ικανότητα να εκτελείται καθαρή οπτική εργασία (ανάγνωση, γραφή, έλεγχο οδήγησης) έχει χαθεί εντελώς.

Σύμφωνα με την παθογένεση, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές της αρθρικής χοριορητινής δυστροφίας που σχετίζεται με την ηλικία: ξηρή ατροφική (μη εξιδρωματική) και υγρή (εξιδρωτική). Η ξηρή χοριορητηρική δυστροφία - πρώιμη μορφή της νόσου, εμφανίζεται σε 85-90% των περιπτώσεων, συνοδεύεται από ατροφία του επιθηλίου του χρωστικού και βαθμιαία μείωση της όρασης, με το δεύτερο μάτι να αναπτύσσεται το αργότερο πέντε χρόνια μετά την ασθένεια του πρώτου. Σε 10% των περιπτώσεων, η ξηρή χοριορετρινική δυστροφία μετατρέπεται σε πιο σοβαρή και ταχεία υγρή μορφή, που περιπλέκεται από την χρωστική ουσία του αμφιβληστροειδούς και το νευροεπιθηλιο του αμφιβληστροειδούς, αιμορραγίες και παραμόρφωση του κρανίου.

1 Ορισμός φλεγμονής

Οι χοριορητινικές αγγειακές διαταραχές είναι, ως επί το πλείστον, φλεγμονώδεις διεργασίες που δεν επηρεάζουν με τον καλύτερο τρόπο την ευημερία ενός ατόμου.

Ποιες είναι αυτές οι παραβιάσεις; Ποια είναι τα συμπτώματά τους και τα αίτια τους;

Σημειώνεται ότι συχνά οποιαδήποτε από τις ακόλουθες λοιμώξεις μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της παθολογίας:

Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. Οι τοξίνες συχνά καταστρέφουν το ανθρώπινο αίμα.

Μαζί με αυτό, οι ειδικοί σημειώνουν ότι, εκτός από το μολυσματικό συστατικό και τις τοξίνες, η αιτία μπορεί να είναι μια αλλεργική εκδήλωση, έκθεση σε ακτινοβολία, μειωμένη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος, ή ακόμα και τραυματισμό.

Πώς εκδηλώνεται η χοριορητηριακή αγγειακή διαταραχή; Μιλώντας για την κλινική εικόνα αυτού του φαινομένου, μπορεί να σημειωθεί πρωτίστως ότι τα συμπτώματα εξαρτώνται άμεσα από τον εντοπισμό της φλεγμονώδους περιοχής. Και μπορεί να είναι τα εξής:

  • ωχρής κηλίδας (κεντρική),
  • τριχοειδής (περιβάλλει το οπτικό νεύρο),
  • ισημερινή,
  • περιφερειακή.

Αν λάβουμε υπόψη την επικράτηση της νόσου, μπορούμε να πούμε ότι μια τέτοια αγγειακή διαταραχή μπορεί να χωριστεί σε διάφορες ποικιλίες:

  • εστιακή,
  • πολυεστιακή διάδοση (πολλές εστίες),
  • διάχυτη.

Η φλεγμονώδης διαδικασία, που εμφανίζεται σε οξεία μορφή, μπορεί να διαρκέσει έως και τρεις μήνες. Η ασθένεια, μετασχηματισμένη σε μια χρόνια μορφή, συχνά εκδηλώνεται συχνά σε υποτροπές. Η περιφερική χοριορετιτρίτιδα μπορεί να συμβεί χωρίς οποιεσδήποτε εξωτερικές εκδηλώσεις, συχνά η ανίχνευσή της συμβαίνει πολύ τυχαία κατά τη διάρκεια μιας συνήθους επιθεώρησης.

Μια κεντρική ή ωχρινική διαταραχή συνοδεύεται από ενδείξεις όπως η απόχυση και η μειωμένη οπτική οξύτητα. Ο ασθενής μπορεί να παραπονεθεί για την εμφάνιση φλας ή σκοτεινών κηλίδων στα μάτια, ενώ τα σχήματα και τα μεγέθη των αντικειμένων μπορεί να παραμορφωθούν. Ένα άλλο σύμπτωμα αυτής της εκδήλωσης μπορεί να είναι η λεγόμενη «νυχτερινή τύφλωση». Σε αυτή την περίπτωση, ένα άτομο δυσκολεύεται να περιστρέφεται στο λυκόφως.

Ανεξάρτητα από το ποια οπτική δυσλειτουργία ένα άτομο αρχίζει να δίνει προσοχή, σε κάθε περίπτωση, η διαβούλευση με έναν ειδικό είναι απαραίτητη. Μετά από όλα, μόνο αυτός θα είναι σε θέση να κάνει μια πραγματικά σωστή διάγνωση και να συνταγογραφήσει έναν αποτελεσματικό τρόπο θεραπείας.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ θρόμβωσης και θρομβοφλεβίτιδας

2 Διάγνωση της παθολογίας

Προκειμένου να διασφαλιστεί η παρουσία χοριορετινών διαταραχών, πραγματοποιείται ειδική διάγνωση. Ποιος είναι ο ορισμός της νόσου;

Αρχικά, ένα άρρωστο άτομο ελέγχεται για το βαθμό οπτικής οξύτητας. Η χρόνια χοριορετινίτιδα, για παράδειγμα, συνοδεύεται από την παρακμή της. Η επόμενη μέθοδος διαγνωστικού ελέγχου είναι η περιμετρική του υπολογιστή. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η ευαισθησία στην αντίθεση του αμφιβληστροειδούς.

Επιπλέον, οι ειδικοί διεξάγουν βιομικροσκοπία για τον εντοπισμό πιθανών αλλαγών στο υαλώδες σώμα. Η έρευνα στο μεταδιδόμενο φως μπορεί να δείξει διάφορα είδη θολότητας στο υαλοειδές σώμα. Συχνά χρησιμοποιείται και η έρευνα χρησιμοποιώντας το φακό Goldman. Έτσι, οι γιατροί μπορούν να εντοπίσουν τις παραβιάσεις της βάσης. Τα κλασσικά σημάδια αλλαγής σε αυτή την περίπτωση μπορεί να εκδηλωθούν κίτρινες γκρίζες βλάβες που έχουν ασαφή όρια, διεισδύουν στην περιοχή του υαλοειδούς, αιμορραγία ή εξίδρωμα που σχηματίζονται κατά μήκος των αγγείων.

Διαβάστε τη συνέντευξη με τον κύριο παρασιτολόγο της Ρωσικής Ομοσπονδίας >>

Εκτός από τις προαναφερθείσες διαγνωστικές μεθόδους, χρησιμοποιούνται επίσης και άλλες. Για παράδειγμα, η χρήση της φθορίζουσας αγγειογραφίας σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε την ύπαρξη παραβιάσεων των πλοίων βάσης. Χρησιμοποιώντας ηλεκτρορεντινογραφία, μπορείτε να προσδιορίσετε την υγεία του αμφιβληστροειδούς. Η δομή της επικέντρωσης της φλεγμονής βοηθά να προσδιοριστεί η χρήση της οπτικής τομογραφίας συνοχής του αμφιβληστροειδούς. Ο υπερηχογράφημα χρησιμοποιείται επίσης για τον εντοπισμό πιθανών αδιαφάνειας του οφθαλμού.

Εκτός από τις ειδικές οφθαλμολογικές εξετάσεις, ένας ασθενής που υφίσταται υποψίες χοριορετινοϊκών αγγειακών διαταραχών υποβάλλεται σε διάφορες εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένου πλήρους αίματος, φθορογραφίας, αντίδρασης Mantoux.

3 Ιατρική τακτική

Η πιο δύσκολη για τη θεραπεία είναι η παραλλαγή της πορείας της νόσου, η οποία προέκυψε εξαιτίας της εξέλιξης της λοίμωξης από HIV. Συχνά, αυτή η κατάσταση μπορεί να μετατραπεί σε ένα άτομο για να ολοκληρώσει την απώλεια της όρασης και την τύφλωση. Τα έγκαιρα μέτρα θεραπείας θα πρέπει απαραίτητα να βασίζονται σε μια ατομική προσέγγιση στη διάγνωση και θεραπεία τέτοιων ασθενών.

Κατά τη διάρκεια της θεραπευτικής αγωγής, χρησιμοποιούνται ιατρικές ενέσεις, το κύριο αποτέλεσμα της οποίας είναι να εντοπιστεί η αιτία της νόσου.

Αντιβιοτικά με ευρύ φάσμα δράσης ισχύουν επίσης, αλλά μετά τον προσδιορισμό του τύπου του παθογόνου, αρχίζουν να εφαρμόζονται αντιβιοτικά της κατευθυνόμενης δράσης.

Η ιογενής χοριορετιτρίτιδα περιλαμβάνει επίσης την συμπερίληψη στην πορεία της θεραπείας ιντερφερονών και αντι-ιικών φαρμάκων. Η συφιλιτική διαταραχή αντιμετωπίζεται με τη χρήση αντιβιοτικών που ανήκουν στην ομάδα αντιβιοτικών πενικιλίνης.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η πραγματική αιτία της νόσου θα προσαρμόσει την πορεία της θεραπείας. Για παράδειγμα, η θεραπεία για την τοξοπλασματική χοριορετινίτιδα θα διαφέρει σημαντικά από τη θεραπεία της χοριορετινίτιδας με την αιτιολογία του έρπητα.

Και λίγο για τα μυστικά ...

Έχετε ποτέ υποφέρει από πόνο στην καρδιά; Κρίνοντας από το γεγονός ότι διαβάζετε αυτό το άρθρο - η νίκη δεν ήταν στο πλευρό σας. Και φυσικά, εξακολουθείτε να ψάχνετε για έναν καλό τρόπο να επαναφέρετε το καρδιακό σας ρυθμό στο φυσιολογικό.

Στη συνέχεια, διαβάστε τι λέει η Ελένα Μαλίσεβα στο πρόγραμμά της σχετικά με τους φυσικούς τρόπους θεραπείας της καρδιάς και τον καθαρισμό των αγγείων.

Η χοριορητηριακή δυστροφία του αμφιβληστροειδούς είναι μια ασθένεια που προκαλεί μη αναστρέψιμη καταστροφή των ιστών των αγγειακών στρωμάτων του βολβού, κατά την οποία η όραση επιδεινώνεται σημαντικά. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο είναι τόσο σημαντικό να υποβληθεί σε ετήσια εξέταση από έναν οφθαλμίατρο, ο οποίος μπορεί να αποτρέψει ή να ανιχνεύσει στα αρχικά στάδια την εμφάνιση καταστροφικών διεργασιών στους ιστούς του αμφιβληστροειδούς, ο οποίος μπορεί να αναπτυχθεί πρακτικά χωρίς συμπτώματα.

Κατά την ανάπτυξη της δυστροφίας, το επίπεδο της κεντρικής όρασης μειώνεται σημαντικά. Ωστόσο, η βλάβη δεν επηρεάζει την περιοχή της περιφερειακής όρασης, η οποία εξακολουθεί να λειτουργεί σταθερά. Εξαιτίας αυτού, ακόμη και με σοβαρές μορφές της νόσου, ο ασθενής κανονικά θα περιηγείται σε κανονικό περιβάλλον, αν και δεν θα μπορέσει να αντιμετωπίσει τέτοιες ενέργειες όπως οδήγηση ή ανάγνωση, χωρίς πρόσθετες συσκευές που διορθώνουν την όραση.

Η τυπική διαδικασία εξέτασης από έναν οφθαλμίατρο δεν επιτρέπει την εξέταση της κατάστασης της περιφερειακής ζώνης των οφθαλμών. Ωστόσο, σε αυτή την περιοχή του αμφιβληστροειδούς, ο ιστός επηρεάζεται συχνότερα από εκφυλιστικές διεργασίες. Δεδομένου ότι δεν είναι άμεσα δυνατό να εντοπιστούν και να ξεκινήσει θεραπεία λόγω πρακτικά ασυμπτωματικής πορείας, ο ασθενής μπορεί να αντιμετωπίσει μια σειρά επιπρόσθετων επιπλοκών, οι οποίες τελικά οδηγούν σε σοβαρές οπτικές διαταραχές, όπως σχίσιμο των ιστών ή αποκόλληση τους.

Αυτή η ασθένεια είναι συνηθέστερη στους ηλικιωμένους με ελαφριά χρώση της ίριδας. Η δομή των αιμοφόρων αγγείων τους υποβάλλεται εντατικά σε αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία, με αποτέλεσμα οι ιστοί του αμφιβληστροειδούς να αρχίζουν να επιδεινώνονται έντονα. Ταυτόχρονα, η διαδικασία καταστροφής επιταχύνεται σημαντικά εάν ο ασθενής έχει κακές συνήθειες (αλκοόλ, κάπνισμα).

Χοριορετρινική δυστροφία του αμφιβληστροειδούς

Κατά τύπο και ανάπτυξη (παθογένεση), διακρίνονται οι ακόλουθες SCRD:

  1. Ξηρό ατροφικό (μη εξιδρωματικό) - μια πρώιμη μορφή της νόσου στην οποία η μείωση της όρασης συνοδεύεται από το θάνατο του επιθηλίου χρωστικής. Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να προετοιμαστείς για το γεγονός ότι τα επόμενα 5 χρόνια η ήττα θα αρχίσει να αναπτύσσεται ενεργά στο δεύτερο μάτι.
  2. Υγρό (εξιδρωματικό). Είναι αρκετά σπάνιο. Καταστέλλεται από την αποκόλληση διαφόρων τύπων επιθηλίου, αιμορραγίες στην περιοχή των προσβεβλημένων ιστών και παραμόρφωση του κρανίου.

Κατά κανόνα, τέτοιες αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν ακόμη και σε άτομα με όραμα σε κανονική κατάσταση.

Διαφορές μεταξύ υγρών και ξηρών μορφών παθολογίας

Πιθανές επιπλοκές

Ακόμα και σε σοβαρή δυστροφία, ο αμφιβληστροειδής αμφιβληστροειδής αμφιβληστροειδής δεν προκαλεί τύφλωση, επομένως, παρά ορισμένες δυσκολίες, ένα άτομο θα είναι σε θέση να προσδιορίσει τα κύρια χαρακτηριστικά των αντικειμένων και να δει την κίνηση τους στο διάστημα εάν συμβεί αυτό.

Ιδιαίτερη προσοχή στον έλεγχο όρασης θα πρέπει να δοθεί σε γυναίκες που βρίσκονται στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η αρτηριακή πίεση τους μειώνεται σημαντικά σε σύγκριση με την κανονική, διακόπτοντας τη σταθερή λειτουργία του κυκλοφορικού συστήματος.

Ως αποτέλεσμα, η ροή του αίματος και των θρεπτικών ουσιών στα οφθαλμικά αγγεία σε μερικές γυναίκες έχει μειωθεί, προκαλώντας την εμφάνιση εκφυλιστικών διαδικασιών. Ταυτόχρονα, ο κίνδυνος για την ανάπτυξή τους αυξάνεται σημαντικά, εάν μια γυναίκα είχε αντιμετωπίσει οποιαδήποτε οφθαλμική νόσο πριν από τη σύλληψη.

Προκειμένου να αποφευχθούν απρόβλεπτες επιπλοκές, μια έγκυος πρέπει να εξεταστεί από έναν οφθαλμίατρο. Εάν ο κίνδυνος στιγμιαίας δυστροφίας κατά τη διάρκεια του τοκετού είναι υψηλός, τότε θα γίνει μια καισαρική τομή για να αποφευχθεί η απώλεια του εμβρύου.

Επιπλέον, εάν ένα άτομο διατρέχει κίνδυνο, πρέπει να υποβληθεί σε ετήσια εξέταση του βάθους του οφθαλμικού γιατρού. Επίσης, μην ξεχνάτε τα θεραπευτικά μαθήματα που στοχεύουν στη σταθεροποίηση της λειτουργίας του αγγειακού συστήματος.

Αυτές οι διαδικασίες θα βελτιώσουν την κυκλοφορία του περιφερικού αίματος, τη διέγερση μεταβολικών διεργασιών στους ιστούς του αμφιβληστροειδούς, οι οποίες θα επιτρέψουν στον ασθενή να διαβάσει με τη βοήθεια ειδικών συσκευών, όπως μεγεθυντικό φακό ή τηλεσκοπικά γυαλιά, που αυξάνουν την εικόνα που μεταδίδεται στον αμφιβληστροειδή.

Ταυτόχρονα, είναι επιτακτική η άσκηση καθημερινού ελέγχου της στάθμης της αρτηριακής πίεσης και η προστασία των ματιών από την έκθεση σε υπεριώδη ακτινοβολία. Αυτές οι ίδιες μέθοδοι προστασίας των ματιών είναι τα κύρια προληπτικά μέτρα για τους υγιείς ανθρώπους.

Αγγειακή διαταραχή - Το όνομα είναι πολύ κοινό. Υπάρχουν διάφοροι τύποι σκαφών οι ίδιοι. Με ποια σημεία μπορεί κανείς να καταλάβει ότι είναι καιρός να τρέξει στον γιατρό ή να αλλάξει δραματικά τον τρόπο ζωής;

Ο κύριος κίνδυνος για τα αιμοφόρα αγγεία είναι η αθηροσκλήρωση. Ο λόγος εμφάνισής τους είναι οι λεγόμενες πλάκες που σχηματίζονται κάτω από την λεπτή εσωτερική επένδυση των αρτηριών. Το μεγαλύτερο μέρος της "γέμισης" αυτών των πλακών είναι η χοληστερόλη. Πώς λειτουργεί αυτό; Πρώτα απ 'όλα, επειδή η υπερβολική ποσότητα χοληστερόλης εισέρχεται στο σώμα με τα τρόφιμα. Ταυτόχρονα, η σύνθεση χοληστερόλης στο ήπαρ αυξάνεται. Έτσι, η περιεκτικότητα της χοληστερόλης στο αίμα αυξάνεται και η περίσσεια της κατατίθεται στο τοίχωμα των αρτηριών. Μια αυξανόμενη αθηροσκληρωτική πλάκα συστέλλει τον αυλό του αγγείου - και η ροή του αίματος διαταράσσεται. Με την πάροδο του χρόνου, τα όργανα που παρέχονται από αυτή την αρτηρία λαμβάνουν όλο και λιγότερο οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά. Οι απτές εκδηλώσεις της αθηροσκλήρωσης εξαρτώνται από το τι είδους σώμα «λιμοκτονούν».

Αν αυτή είναι η καρδιά, τότε το άτομο αισθάνεται πόνο στην καρδιά και δύσπνοια στην άσκηση.

Αν τα πόδια - στη συνέχεια, μετά από μια σύντομη βόλτα, ο πόνος εμφανίζεται ως διαλείπουσα claudication.

Αν το κεφάλι - στην πρώτη γραμμή της ζάλης, της μνήμης και της σκέψης, σκέψης, λιγότερο πονοκέφαλο.

Πώς να αναγνωρίσετε μια αγγειακή διαταραχή; Δυστυχώς, ένα άτομο αρχίζει να αντιμετωπίζει προβλήματα υγείας στα τελευταία στάδια της αθηροσκλήρωσης, αφού η παροχή αίματος στα όργανα υποφέρει μόνο όταν ο αυλός της αρτηρίας κλείνει με πλάκα για περισσότερο από τα τρία τέταρτα. Δυστυχώς, με αυτό το μέγεθος πλάκας, μόνο χειρουργική ή ενδοσκοπική επέμβαση μπορεί να βοηθήσει. Συνεπώς, είναι ευκολότερο να εμπλακεί στην πρόληψη της αθηροσκλήρωσης. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό για τους ανθρώπους των οποίων οι εγγύτεροι συγγενείς είχαν προβλήματα με το καρδιαγγειακό σύστημα.

Τι να κάνετε Προσπαθήστε να τρώτε όσο το δυνατόν περισσότερα φρέσκα λαχανικά, θαλασσινά, σκόρδο και μαύρη σταφίδα, χρησιμοποιήστε περισσότερα φυτικά λίπη από τα ζώα - μια τέτοια διατροφή περιέχει μικρή χοληστερόλη και διατηρεί τη βέλτιστη αναλογία διαφόρων λιπιδίων λίπους στο αίμα. Μετά από τριάντα χρόνια, να λαμβάνετε περιοδικά μια εξέταση αίματος για το φάσμα των λιπιδίων - αυτό θα βοηθήσει στον εντοπισμό των παραβιάσεων που προδιαθέτουν στην αθηροσκλήρωση. Εάν υπάρχουν παραβιάσεις, μην αναβάλλετε την επίσκεψη στο γιατρό - ίσως είναι καιρός να λάβετε φάρμακα που μειώνουν την παραγωγή χοληστερόλης στο σώμα. Εάν η αθηροσκλήρωση δεν θεραπευτεί, με την πάροδο του χρόνου η πλάκα χάνει την αντοχή της και καταρρέει, φράσσοντας την αρτηρία. Αυτό οδηγεί, ανάλογα με τη θέση του μπλοκαρίσματος, σε σοβαρές επιπλοκές όπως το έμφραγμα του μυοκαρδίου, το εγκεφαλικό επεισόδιο, η γάγγραινα κ.λπ.

Μια άλλη κοινή και σοβαρή ασθένεια των αρτηριών που οδηγεί σε αγγειακές διαταραχές είναι η αποβολή της ετεριτρίτιδας. Αυτή η φλεγμονή της εσωτερικής επένδυσης της αρτηρίας επηρεάζει συχνότερα τις αρτηρίες των ποδιών, οδηγώντας σε στένωση του αγγείου. Οι εκδηλώσεις είναι παρόμοιες με την αθηροσκλήρωση, αλλά αναπτύσσονται ταχύτερα. Ένας από τους κύριους παράγοντες προδιάθεσης της ετεριτρίτιδας είναι η συνεχής χρήση της νικοτίνης. Ως εκ τούτου, η μόνη πρόληψη μπορεί να είναι η απόρριψη οποιουδήποτε τύπου καπνίσματος - όχι κάτι που πρέπει να καθίσετε με ένα τσιγάρο, δεν μπορείτε να μασήσετε ούτε να τσιγαρίσετε.

Το πιο ευάλωτο τμήμα του φλεβικού κρεβατιού είναι οι φλέβες των ποδιών. Για αυτή την αδικία, πρέπει να ευχαριστήσουμε τον όρθιο περίπατο. Μέσα από αυτές τις φλέβες το αίμα ρέει από κάτω προς τα πάνω, από τη βαρύτητα. Προκειμένου να αποφευχθεί η στασιμότητα του αίματος, μέσα στις φλέβες αυτές υπάρχουν βαλβίδες - πτυχές του εσωτερικού κελύφους, επιτρέποντας στο αίμα να ρέει μόνο προς τη σωστή κατεύθυνση. Η ροή του αίματος προωθείται επίσης από δύο φυσικούς, ο οποίος εκτελεί αυτό το έργο μόνο όταν περπατά και το διάφραγμα. Προβλέπεται η προδιάθεση για αδυναμία της βαλβιδικής συσκευής και του φλεβικού τοιχώματος. Αλλά αυτό δεν είναι όλα. Ο ρόλος τους παίζει υπερβολικό βάρος, μακροχρόνια παραμονή σε καθιστή θέση, φυσική αδράνεια, εγκυμοσύνη - όλα αυτά οδηγούν στο γεγονός ότι η εκροή αίματος από τις φλέβες των ποδιών επιδεινώνεται ακόμη περισσότερο.

Η πίεση στις φλέβες αυξάνεται και αρχίζουν να τεντώνουν, γεγονός που επιδεινώνει περαιτέρω την ανεπάρκεια των βαλβίδων και οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη στάση αίματος. Οι κιρσώδεις φλέβες αναπτύσσονται.

Πώς να αναγνωρίσετε μια αγγειακή διαταραχή; Για να υποψιαστεί η εμφάνιση της νόσου θα επιτρέψει τα ακόλουθα σημάδια:

- μετά από μια μακροχρόνια ή συνεδρίαση, υπάρχει ένα αίσθημα κούρασης, πόνος και τράβηγμα του πόνου στα πόδια,

- μέχρι το τέλος της ημέρας, υπάρχει οίδημα των ποδιών, τα οποία μπορούν να εξαπλωθούν στα πόδια,

- στα τελευταία στάδια των κιρσών, εμφανίζονται κάτω από το δέρμα διευρυμένες πτερυγμένες φλέβες.

Τι να κάνετε Πρώτα απ 'όλα, δώστε προσοχή στην πρόληψη. Ειδικά αν η οικογένεια έχει ήδη υποφέρει από κιρσούς. Η επικράτηση αυτής της ασθένειας είναι υψηλή: κάθε τρίτη γυναίκα και κάθε δέκατο άνω των 40 ετών το αντιμετωπίζουν. Οι προληπτικές ενέργειες μειώνονται στις ασκήσεις περπατήματος ή ποδιών, για να ξεκουραστούν στην πρηνή θέση και να χάσουν βάρος.

Η θρομβοφλεβίτιδα είναι επικίνδυνη επειδή οι θρόμβοι αρχίζουν να αναπτύσσονται στην φλεγμονή της εσωτερικής μεμβράνης του φλεβικού αγγείου, φτάνοντας μερικές φορές εντυπωσιακά μεγέθη. Ένας αποκομμένος θρόμβος αίματος εισάγεται στα αιμοφόρα αγγεία των πνευμόνων, εμποδίζοντας τους. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται πνευμονική εμβολή και είναι θανατηφόρος σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις. Η οξεία θρομβοφλεβίτιδα αντιμετωπίζεται μόνο σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Συχνά, η θρομβοφλεβίτιδα απαιτεί χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση ενός θρόμβου αίματος ή μιας πλήρους φλέβας, αντίθετα από τις αρτηρίες · οι φλέβες έχουν πολλούς τρόπους αντιμετώπισης. Ωστόσο, το θέμα δεν τελειώνει με μία πράξη: μετά τη θεραπεία με νοσοκομείο, συνιστάται συνήθως να φορούν πλεκτά και να λαμβάνουν φάρμακα που μειώνουν τον σχηματισμό θρόμβων.

Οι αιτίες που οδηγούν σε μειωμένη ροή αίματος κατά μήκος του τριχοειδούς στρώματος είναι ποικίλες. Ακολουθούν ορισμένοι άμεσοι μηχανισμοί που επηρεάζουν τη μικροκυκλοφορία:

- διάφορες διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος,

- με έλλειψη βιταμινών C και R,

- απομονωμένη μικροαγγειοπάθεια (κληρονομικά ελαττώματα τριχοειδών αγγείων),

Πώς να αναγνωρίσετε; Τα συμπτώματα της ψυχρότητας στα δάκτυλα και τα χέρια, η ταχεία λεύκανση των δακτύλων, τα αυτιά και η μύτη όταν βγαίνουν στο κρύο ή το πλύσιμο με κρύο νερό συνήθως γίνεται σημάδι παραβίασης της τριχοειδούς ροής αίματος. Σε περιοχές μειωμένης μικροκυκλοφορίας παρατηρούνται συχνά τροφικές διαταραχές του δέρματος: απολέπιση, χρώση, σχηματισμός μη θεραπευτικών ελκών μέχρι γάγγραινα.

Τι να κάνετε Πεντοξυφυλλίνη, παρασκευάσματα φυτών ginkgo biloba, κλπ., Χρησιμοποιούνται για την επέκταση των τριχοειδών αγγείων και τη βελτίωση της ροής του αίματος. Η ρουτίνη Β έχει συνταγογραφηθεί για τη μείωση της αγγειακής ευθραυστότητας.

Εάν έχετε ολοκληρώσει οποιαδήποτε έρευνα Βεβαιωθείτε ότι έχετε πάρει τα αποτελέσματά τους σε μια συζήτηση με έναν γιατρό. Εάν δεν πραγματοποιήθηκαν οι μελέτες, θα κάνουμε ό, τι είναι απαραίτητο στην κλινική μας ή με τους συναδέλφους μας σε άλλες κλινικές.

Είχατε μια σπασμένη αγγειακή κατάσταση; Πρέπει να είστε πολύ προσεκτικοί σχετικά με τη γενική υγεία σας. Οι άνθρωποι δεν δίνουν αρκετή προσοχή συμπτώματα της νόσου και δεν συνειδητοποιούν ότι αυτές οι ασθένειες μπορεί να είναι απειλητικές για τη ζωή. Υπάρχουν πολλές ασθένειες που αρχικά δεν εκδηλώνονται στο σώμα μας, αλλά τελικά αποδεικνύεται ότι, δυστυχώς, είναι ήδη πολύ αργά για να θεραπευτούν. Κάθε ασθένεια έχει τα δικά της ειδικά σημεία, χαρακτηριστικές εξωτερικές εκδηλώσεις - το λεγόμενο συμπτώματα της νόσου. Η αναγνώριση των συμπτωμάτων είναι το πρώτο βήμα στη διάγνωση των ασθενειών εν γένει. Για να το κάνετε αυτό, χρειάζεται μόνο αρκετές φορές το χρόνο. να εξεταστεί από γιατρό, όχι μόνο για να αποτρέψουμε μια φοβερή ασθένεια, αλλά και για να διατηρήσουμε ένα υγιές μυαλό στο σώμα και στο σώμα ως σύνολο.

Αν θέλετε να κάνετε μια ερώτηση στον γιατρό - χρησιμοποιήστε την ενότητα ηλεκτρονικών συμβουλών, ίσως θα βρείτε τις απαντήσεις στις ερωτήσεις σας και να τις διαβάσετε συμβουλές αυτοεξυπηρέτησης. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, να ενημερώνεστε συνεχώς με τα τελευταία νέα και ενημερώσεις του ιστότοπου, τα οποία θα σας αποσταλούν αυτόματα μέσω ταχυδρομείου.

χοριορετινα αγγειακές διαταραχές τι είναι αυτό

Στο τμήμα Ασθένειες, φάρμακα στο ζήτημα της οφθαλμολογίας: χοριορητικές διαταραχές με ισχαιμικά συστατικά - τι είναι αυτό; Ποια είναι τα συμπτώματα; καθορίζονται από τον συντάκτη Alexey Zotov η καλύτερη απάντηση είναι Το χοριοειδές - το χοριοειδές (Στην πραγματικότητα, το χοριοειδές καλύπτει ολόκληρο το οπίσθιο τμήμα του σκληρού χιτώνα από την οδοντωτή γραμμή έως την έξοδο μέσω της πλάκας πλέγματος του οπτικού νεύρου. Στο εσωτερικό του χοριοειδούς καλύπτεται το χρωστικό επιθήλιο, το οποίο ήδη ανήκει στα στρώματα του αμφιβληστροειδούς.
Η αμφιβληστροειδή - το εσωτερικό κέλυφος του οφθαλμού, το οποίο είναι το περιφερειακό τμήμα του οπτικού αναλυτή, περιέχει κύτταρα φωτοϋποδοχέα που εξασφαλίζουν την αντίληψη και μετατροπή της ηλεκτρομαγνητικής ακτινοβολίας από το ορατό μέρος του φάσματος σε νευρικές παλμώσεις και εξασφαλίζει επίσης την πρωτογενή επεξεργασία τους.
Ισχαιμία - τοπική αναιμία, που συχνά προκαλείται από αγγειακό παράγοντα (στένωση ή πλήρης απόφραξη του αρτηριακού αυλού), οδηγώντας σε προσωρινή δυσλειτουργία ή μόνιμη βλάβη του ιστού ή οργάνου.
Ανάλογα με αυτό που προκάλεσε αυτή την παθολογία, οι μορφές εμφανίζονται και τα συμπτώματα ...

Αιτίες της ενδοκρινικής νόσου

Το AIT Hashimoto αναπτύσσεται εν μέσω της αποτυχίας του ανοσοποιητικού συστήματος του ανθρώπινου οργανισμού. Ο κατάλογος των παραγόντων που συμβάλλουν στην εμφάνιση της παθολογίας περιλαμβάνει:

  • γενετική προδιάθεση
  • μόλυνση του ανθρώπινου σώματος από παθογόνο χλωρίδα,
  • τοξικές επιδράσεις και έκθεση σε ακτινοβολία
  • χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες,
  • η παρουσία αυτοάνοσων παθολογιών άλλων ειδών,
  • εθισμός στο κάπνισμα
  • λαμβάνοντας φάρμακα για μεγάλο χρονικό διάστημα,
  • ψυχολογικό τραύμα
  • θυρεοειδική βλάβη,
  • ενδοκρινική χειρουργική επέμβαση.
  • η ανεπαρκής ποσότητα ιωδίου στο ανθρώπινο σώμα ή η περίσσεια του,
  • κακές περιβαλλοντικές συνθήκες
  • η παρουσία άλλων τύπων παθολογιών του ενδοκρινικού συστήματος,
  • αιφνίδια ορμονική αποτυχία.

Οι περισσότεροι ειδικοί έχουν καταλήξει να πιστεύουν ότι αυτή η ασθένεια του θυρεοειδούς αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ενός συνδυασμού της γενετικής αιτίας της παθολογίας με τους συναφείς παράγοντες.

Σημάδια ενδοκρινικής νόσου

Η νόσος του Hashimoto έχει τα συμπτώματά του, η εμφάνιση των οποίων υποδηλώνει την ανάγκη να αναζητηθεί ειδικευμένη ιατρική περίθαλψη. Η έγκαιρη θεραπεία της παθολογίας παρέχει την ευκαιρία να αποφευχθούν οι συνέπειες και η ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών.

Τα κύρια χαρακτηριστικά του σταδίου της νόσου, στα οποία παρατηρείται σημαντική μείωση στην παραγωγικότητα του θυρεοειδούς, περιλαμβάνουν:

  • υπνηλία, αδυναμία, κόπωση, αίσθημα κακουχίας,
  • καταθλιπτική κατάσταση
  • προβλήματα συγκέντρωσης και κατάποσης,
  • η εμφάνιση οίδημα, δυσκοιλιότητα, πόνος στις αρθρώσεις, με αποτέλεσμα τη μείωση της ευελιξίας τους,
  • απώλεια μαλλιών
  • αύξηση του δείκτη μάζας σώματος και ανάπτυξη της παχυσαρκίας,
  • ευερεθιστότητα,
  • μειωμένη απόδοση
  • ψυχρή μισαλλοδοξία,
  • την εμφάνιση των σακουλών κάτω από τα μάτια
  • το ξηρό δέρμα και την ευθραυστότητα των πλακών καρφώματος,
  • αργή ομιλία με μια φρικτή φωνή
  • παραβίαση της συχνότητας της εμμήνου ροής.

Όταν εξετάζουμε το λαιμό, οι ειδικοί μπορούν να ανιχνεύσουν έναν σκληρό και ετερογενή χαστούρη Hashimoto. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, η ενδοκρινική παθολογία οδηγεί σε αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα και πιο έντονη σοβαρότητα των συμπτωμάτων.

Διάγνωση της νόσου

Η αποτελεσματική εξάλειψη του προβλήματος της ανάπτυξης συγκεκριμένων αντισωμάτων που καταστρέφουν τα θυρεοειδή κύτταρα εξαρτάται από τον σωστό εντοπισμό των αιτιών που οδήγησαν στην ανάπτυξή της.

Τα κύρια διαγνωστικά μέτρα για τον προσδιορισμό του υποθυρεοειδισμού, του Hashimoto και άλλων παθολογιών του ενδοκρινικού συστήματος περιλαμβάνουν:

  • εξωτερική εξέταση του ασθενούς
  • συλλέγοντας ένα πλήρες ιστορικό από τον ασθενή,
  • την παράδοση δειγμάτων αίματος για ανάλυση, η οποία επιτρέπει τον προσδιορισμό του επιπέδου των ορμονών που παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα,
  • την εκτέλεση του ανοσογραφήματος και τον προσδιορισμό των αντι-θυρεοειδών αυτοαντισωμάτων, ένας αυξημένος αριθμός των οποίων υποδηλώνει AIT,
  • υπερηχογραφική εξέταση του θυρεοειδούς αδένα, η οποία επιτρέπει τον προσδιορισμό του μεγέθους του αδένα,
  • βιοψία ενδοκρινικού οργάνου.

Η έγκαιρη διάγνωση της παθολογίας εξαλείφει την ανάπτυξη επιπλοκών.

Αιτίες αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Δυστυχώς, οι διαγνώσεις αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (AIT) και χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (HAIT) δεν είναι καθόλου ασυνήθιστες. Ειδικά τα τελευταία χρόνια, όταν η ασθένεια "γερνάει" ταχύτερα, επηρεάζει ολοένα και περισσότερο τα παιδιά προσχολικής ηλικίας και τους μαθητές. Στην παιδική ηλικία, το σύνδρομο Hashimoto εκδηλώνεται ιδιαίτερα έντονα, η πορεία της νόσου είναι πολύ ταχύτερη και οι συνέπειες είναι πιο καταστροφικές από ό, τι στους ενήλικες.

Η κύρια αιτία της νόσου Hashimoto είναι η αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος. Όπως και στην περίπτωση άλλων αυτοάνοσων ασθενειών, η ασυλία ενός ατόμου παύει να αναγνωρίζει τα δικά του κύτταρα, θεωρώντας τους κατά λάθος αλλοδαπούς και επιδιώκοντας να καταστρέψουν.

Προδιάθεση για παρόμοιες αποτυχίες κληρονομείται. Υπάρχουν όμως και ξένοι παράγοντες που μπορούν να ενεργοποιήσουν τη νόσο του Hashimoto ή να επιταχύνουν την εκδήλωσή του.

Σημειώνεται ότι η συχνότητα εμφάνισης αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας στις γυναίκες είναι 10 φορές υψηλότερη από αυτή των ανδρών. Αυτό οφείλεται στο μεγαλύτερο φόρτο εργασίας του θηλυκού ενδοκρινικού συστήματος, το οποίο δεν λειτουργεί γραμμικά, αλλά κυκλικά - σε συμφωνία με το αναπαραγωγικό σύστημα. Το ενδοκρινικό σύστημα των γυναικών, και ιδίως του θυρεοειδούς, είναι πολύ πιο ευάλωτο από το αρσενικό.

Επιπλέον, η εγκυμοσύνη και ο τοκετός μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό. Κατά τη διάρκεια της κύησης, το ανοσοποιητικό σύστημα της γυναίκας καταστέλλεται φυσικά. Μετά τη γέννηση ενός παιδιού, αντίθετα, ενεργοποιείται έντονα, η οποία, με κατάλληλη κληρονομικότητα, μπορεί να προκαλέσει τη νόσο του Hashimoto.

Η αποδοχή ορμονικών φαρμάκων, η οποία, και πάλι, είναι πιο χαρακτηριστική για τις γυναίκες, μπορεί επίσης να προκαλέσει την ανάπτυξη της νόσου του Hashimoto. Αυτό ισχύει επίσης για τα ορμονικά αντισυλληπτικά και τη θεραπεία υποκατάστασης, η οποία χρησιμοποιείται συνήθως για αποτυχίες της εμμήνου ρύσεως, αμηνόρροια ή στειρότητα.

Η μακροχρόνια χρήση ορισμένων φαρμάκων μπορεί επίσης να θεωρηθεί παράγοντας κινδύνου. Τα φάρμακα αυτά περιλαμβάνουν, μεταξύ άλλων, παρασκευάσματα ιωδίου (συσσωρεύονται στον θυρεοειδή αδένα και δεσμεύουν πρωτεΐνη θυρεοειδούς ορμόνης - θυρεογλοβουλίνη) και φάρμακα για τη θεραπεία του SARS και της γρίπης (οποιαδήποτε φάρμακα επηρεάζουν άμεσα το ανοσοποιητικό σύστημα, διεγείρουν την ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών). Τα παρασκευάσματα ιντερφερόνης δρουν με παρόμοιο τρόπο, τα οποία χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενειών αίματος και ηπατίτιδας - μπορούν να προκαλέσουν τη λεγόμενη θυρεοειδίτιδα που προκαλείται από κυτταροκίνη.

Τέλος, η δυσμενή επίδραση των περιβαλλοντικών συνθηκών και των πιέσεων σε σχεδόν όλα τα συστήματα του σώματος είναι ευρέως γνωστή και εδώ δεν απαιτούνται λεπτομερείς εξηγήσεις. Η περίσσεια ορισμένων χημικών στοιχείων στο νερό ή το φαγητό, η ηλιακή ακτινοβολία ή η ακτινοβολία, οι χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες, το φορτίο του σύγχρονου τρόπου ζωής - όλα αυτά είναι εξαιρετικά άσχημα για τον θυρεοειδή αδένα και το ανοσοποιητικό σύστημα.

Συμπτώματα και στάδια της ασθένειας Hashimoto

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η ασθένεια του Hashimoto είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη επειδή είναι ασυμπτωματική στα αρχικά στάδια. Στην πιο τυπική περίπτωση, ο ασθενής αισθάνεται γενική κακουχία και παρεμποδίζεται με συγκεκριμένες καταγγελίες.

Το πρώτο στάδιο της ασθένειας Hashimoto συνδέεται με μια ξαφνική ενεργοποίηση του ορμονικού συστήματος. Αυτό συμβαίνει όταν το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς αρχίζει να παράγει αντισώματα που προσβάλλουν τον θυρεοειδή αδένα. Αυτή τη στιγμή, ο θυρεοειδής αδένας είναι ακόμα εντελώς υγιής, αλλά κάτω από την καταστροφική επίδραση των αντισωμάτων, αρχίζει να απελευθερώνει ενεργά τις ορμόνες του στην κυκλοφορία του αίματος. Δηλαδή, υπάρχει μια τυπική εικόνα του υπερθυρεοειδισμού - μια αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Αυτή η φάση μπορεί να συνοδεύεται από όλα τα ίδια συμπτώματα όπως ο υπερθυρεοειδισμός οποιασδήποτε άλλης προέλευσης - δηλαδή η αυξημένη κινητική δραστηριότητα, η καρδιακή αρρυθμία, ο κνησμός και το ξηρό δέρμα. Ακόμη χειρότερα, η κατάσταση της θυρεοτοξικότητας, η οποία προκαλείται από την υπερβολική απελευθέρωση των θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4 στο αίμα, προκαλεί επιτάχυνση του γενικού μεταβολισμού. Τι σημαίνει "επιτάχυνση" του βασικού μεταβολισμού, που μπορεί να εκδηλωθεί σε αυξημένο καρδιακό ρυθμό, απώλεια βάρους με αύξηση της πείνας, αϋπνία, ευερεθιστότητα, σύγχυση, αδυναμία συγκέντρωσης. Μπορείτε να μαντέψετε ότι με τέτοια συμπτώματα ο ασθενής θα πήγε μάλλον να ελέγξει το νευρικό, όχι το ανοσοποιητικό σύστημα.

Το δεύτερο στάδιο της νόσου - το λεγόμενο κρυφό. Μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες ή αρκετά χρόνια. Μετά από λίγους μήνες υπερθυρεοειδισμού, οι πόροι του θυρεοειδούς εξαντλούνται, "κουράζονται" να λειτουργούν με υπερκινητικό τρόπο και μπαίνουν σε κατάσταση ευθυρεοειδισμού - δηλαδή απελευθερώνουν ορμόνες σε κανονική κατάσταση.

Εν τω μεταξύ, τα κύτταρα καταστρέφονται όλο και περισσότερο από τα αντισώματα. Ως αποτέλεσμα της δραστηριότητάς τους, τα υπόλοιπα των καταστραφέντων θυρεοκυττάρων εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία, με τη σειρά της, ενεργοποιεί περαιτέρω το ανοσοποιητικό σύστημα. Επομένως, στο τέλος του δεύτερου σταδίου, ο ασθενής αρχίζει να παρουσιάζει σημάδια μιας κατάστασης που αντιστρέφει τον υπερθυρεοειδισμό - τον υποθυρεοειδισμό. Μέχρι τότε, τα συμπτώματα αυτής της φάσης της νόσου του Hashimoto είναι θολά: ο άρρωστος μπορεί να αισθάνεται γρήγορα λήθαργο, αδυναμία και κόπωση. Στον θυρεοειδή αδένα μπορεί να υπάρχουν οζίδια και σφραγίδες, το μέγεθος του μπορεί να αυξηθεί ή, αντίστροφα, να μειωθεί, αλλά αυτό δεν είναι καθόλου απαραίτητο. Φυσικά, η διάγνωση κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου θα είναι δύσκολη - ειδικά επειδή οι βασικοί δείκτες προβλημάτων θυρεοειδούς, Τ4 και TSH, είναι συνήθως φυσιολογικοί σε αυτό το στάδιο της νόσου.

Στο τρίτο στάδιο, η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα συνδέεται με την απότομη μείωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Αυτή είναι η περίοδος του ήδη έντονου υποθυρεοειδισμού, όταν ο ασθενής αισθάνεται διαρκής κόπωση και υπνηλία. Σε αυτή τη φάση, μειώνεται η λίμπιντο και η ισχύς, διαταράσσεται ο κύκλος της εμμήνου ρύσεως. Στην παιδική ηλικία, το στάδιο αυτό χαρακτηρίζεται από επιβράδυνση στην ανάπτυξη του συνόλου, τόσο σωματικής όσο και διανοητικής.

Όταν η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα γίνεται χρόνια, το σώμα του ασθενούς μπορεί να αρχίσει να παράγει αντισώματα στους υποδοχείς ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς (AT-TSH). Συνεπώς, η έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών παύει να καταγράφεται με αυτούς τους υποδοχείς. Σε απάντηση, ο θυρεοειδής μειώνει περαιτέρω την παραγωγή ορμονών. Και αυτό, με τη σειρά του, μειώνει την αποτελεσματικότητά του (ως "απλή" επηρεάζει κάθε αδένα του σώματος). Αποδεικνύεται ένας φαύλος κύκλος στον οποίο επιταχύνεται η ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού.

Λόγοι υποψίας της νόσου Hashimoto

Έχουμε ήδη μιλήσει για το γιατί είναι τόσο δύσκολο να εντοπιστεί η ασθένεια του Hashimoto. Η δυσκολία δεν έγκειται στις ίδιες τις διαγνωστικές μεθόδους, αλλά στην παραπομπή του ασθενούς στον σωστό ειδικό λόγω ασαφών συμπτωμάτων.

Οι περισσότεροι γενικοί ιατροί και θεραπευτές καταλήγουν σε προβλήματα με τον θυρεοειδή αδένα, βάσει του μεγέθους του - μετά τη διερεύνηση. Και υπάρχει ένα "αλλά". Έτσι σε μια λανθάνουσα μορφή, η ασθένεια του Hashimoto μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με τη διάγνωση του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε αυτή τη μορφή της νόσου, δεν παρατηρούνται καθόλου αλλαγές στο τμήμα του θυρεοειδούς αδένα - ούτε άμεσες (αλλαγή στο μέγεθος ή το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών) ούτε έμμεσες (εκείνες που αναφέρονται παραπάνω).

Στην υπερτροφική μορφή της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, τα προαναφερθέντα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν σε διάφορους συνδυασμούς, αλλά το κύριο πράγμα είναι η διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα. Ο θυρεοειδής μπορεί να αναπτυχθεί στο σύνολό του (μέχρι την εμφάνιση του βλεννογόνου) ή οι μεμονωμένοι κόμβοι θα είναι αισθητοί σε αυτό. Κατά συνέπεια, αυτή η μορφή ασθένειας Hashimoto είναι η πιο "βολική" για τη διάγνωση.

Υπάρχει επίσης η λεγόμενη ατροφική μορφή της νόσου Hashimoto, όταν ο θυρεοειδής αδένας μπορεί να μειωθεί μόνο ελαφρώς. Αλλά σε αυτή την περίπτωση μιλάμε ήδη για το τελευταίο στάδιο της νόσου, όταν είναι πολύ πιο πιθανό να διαγνωστεί από εκδηλώσεις μιας απότομης μείωσης της λειτουργίας του θυρεοειδούς παρά από αλλαγές στο μέγεθος του.

Έτσι, μόνο οι κλινικές μελέτες μπορούν να οδηγήσουν σε υποψίες για τη νόσο του Hashimoto, ενώ βρίσκονται σε λανθάνουσα μορφή. Ως εκ τούτου, συνιστάται να είστε στο χέρι σας όταν οι συγγενείς έχουν προβλήματα με το ανοσοποιητικό σύστημα και να κάνουν τις κατάλληλες εξετάσεις. Εάν ο θυρεοειδής αδένας έχει αυξηθεί ή έχουν εμφανισθεί ενδείξεις έντονου υποθυρεοειδισμού (συνεχής αδυναμία, κόπωση και αδιαφορία για τα πάντα), αυτό είναι ένα άμεσο μήνυμα για να υποβληθεί στη διάγνωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

Διάγνωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας

Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα. Τα συμπτώματα, οι οζίδια, οι κύστες, η γενική αλλοίωση της διαπερατότητας των ιστών στις υπερηχητικές ακτίνες, η διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος μπορεί να μιλήσει για τα συμπτώματα της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας. Εν πάση περιπτώσει, όλα αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται μόνο μετά από κάποιο χρονικό διάστημα μετά την αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος. Ως εκ τούτου, εξερευνώντας το τελευταίο, μπορείτε να «συλλάβετε» την ασθένεια πριν.

Εργαστηριακή μελέτη της κυτταρικής ανοσίας. Αυτή η μελέτη περιλαμβάνει την καταμέτρηση βοηθητικών κυττάρων Τ-λεμφοκυττάρων και καταστολέων Τ-λεμφοκυττάρων. Εάν ο αριθμός του πρώτου (CD4) είναι δύο ή περισσότερες φορές ο αριθμός του δεύτερου (CD8), αυτό δείχνει την παρουσία κάποιας αυτοάνοσης δραστηριότητας κατ 'αρχήν. Δηλαδή, μια τέτοια μελέτη χρησιμεύει ως ένας μη ειδικός δείκτης μιας αυτοάνοσης νόσου (δεν υπάρχει ένδειξη ότι είναι ο θυρεοειδής αδένας που επηρεάζεται).

Προσδιορισμός αντισωμάτων σε πρωτεΐνες και υποδοχείς του θυρεοειδούς αδένα. Όταν έχει εντοπιστεί μια αυτοάνοση διαδικασία και είναι προφανές ότι απευθύνεται στον θυρεοειδή αδένα, είναι απαραίτητο να καθορίσουμε πόσο έντονη είναι. Αυτό δείχνει την ποσότητα των αντισωμάτων AT TPO και AT TH. Οι περισσότεροι από αυτούς - όσο πιο δραστικό το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στον θυρεοειδή αδένα και τόσο χειρότερη είναι η γενική κατάσταση του ασθενούς. Η εμφάνιση του AT TSH (αντισώματα στους υποδοχείς TSH) σηματοδοτεί μια ακόμα πιο παραμελημένη κατάσταση.

Διάγνωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Η μελέτη αυτή δεν σχετίζεται αποκλειστικά με τη διάγνωση της νόσου του Hashimoto, αλλά είναι απαραίτητη σε περίπτωση που ήδη εντοπιστεί μια ασθένεια. Ένας έλεγχος ρουτίνας περιλαμβάνει εξετάσεις για θυρεοειδικές ορμόνες: ελεύθερη Τ3, ελεύθερη Τ4 και TSH.

Θεραπεία της νόσου του Hashimoto στην κλασική ιατρική

Πρέπει να παραδεχτούμε ότι δεν υπάρχει ενιαίο πρωτόκολλο για τη θεραπεία της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας στη συμβατική ιατρική. Μια γενικώς αποδεκτή στρατηγική διαχείρισης ασθενών θεωρείται ότι είναι μια λεπτομερής παρακολούθηση της ευημερίας, των τακτικών εργαστηριακών εξετάσεων και του υπερηχογραφήματος του θυρεοειδούς αδένα. Επιπλέον, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς, ο γιατρός μπορεί να επιλέξει μία από τις ακόλουθες στρατηγικές:

Στο αρχικό στάδιο της νόσου (όταν ο θυρεοειδής αδένας εξακολουθεί να είναι υπερκινητικός), είναι δυνατή η θεραπεία υποκατάστασης ορμονών. Δυστυχώς, είναι πολύ πιθανό ότι ο ασθενής θα αναγκαστεί να τους πάρει όλη τη ζωή του. Φυσικά, αυτό δεν μπορεί να επηρεάσει την κατάσταση του οργανισμού στο σύνολό του, καθώς η μακροχρόνια χρήση οποιωνδήποτε ορμονών συνοδεύεται από πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες. Επιπλέον, αυτή η θεραπεία είναι μόνο συμπτωματική: κανονικοποιεί το έργο του κατεστραμμένου θυρεοειδούς, αλλά δεν επηρεάζει τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος - δηλαδή, δεν επηρεάζει την αιτία της νόσου.

Μία ήπια εκδοχή της φαρμακευτικής αγωγής της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας είναι η φυτοθεραπεία. Συχνά διορίζεται ταυτόχρονα με ορμονικά. Επίσης, ανάλογα με τη φύση της ασθένειας, μπορούν να συνταγογραφηθούν πρόσθετα φάρμακα: γλυκοκορτικοειδή, β-αναστολείς, αντιφλεγμονώδη φάρμακα, βιταμίνες.

Στα τελευταία στάδια της νόσου του Hashimoto, μερικές φορές χρησιμοποιείται χειρουργική επέμβαση - δηλαδή, ο θυρεοειδής αδένας αφαιρείται. Αλλά αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται μόνο όταν ο θυρεοειδής αδένας διευρύνεται σημαντικά λόγω ασθένειας. Όπως και στην περίπτωση της θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης, αυτή η μέθοδος θεραπείας δεν έχει θετική επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα. Το αντίθετο: μετά την επέμβαση, η αυτοάνοση διαδικασία γίνεται συνήθως πιο ενεργή. Επιπλέον, αξίζει να σημειωθεί ότι η απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα οδηγεί σε διαχρονική ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών - δηλαδή, ο ασθενής είναι πιθανό να υποφέρει από υποθυρεοειδισμό όλη του τη ζωή.

Εναλλακτικές μέθοδοι, όπως η ρεφλεξολογία, μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν ως αντικατάσταση των ριζικών μεθόδων θεραπείας της νόσου του Hashimoto που περιγράφηκε παραπάνω. Αυτό μπορεί να είναι παραδοσιακός βελονισμός, βελονισμός, σύγχρονη ρεφλεξολογία υπολογιστών (έκθεση σε εξαιρετικά χαμηλά ρεύματα). Κατ 'αρχήν, αυτή η θεραπεία μπορεί να ενδείκνυται σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου. Αλλά, μάλλον, λίγοι γιατροί θα αναλάβουν την ευθύνη να συστήσουν στον ασθενή με σοβαρά αρνητικά συμπτώματα ότι αρνούνται κλασικές μεθόδους θεραπείας υπέρ της εναλλακτικής. Επιπλέον, οι συνεδρίες ρεφλεξολογίας μπορεί να είναι δυσάρεστες (ειδικά για τα παιδιά).

Θεραπεία της βιοενέργειας της νόσου Hashimoto

Η θεραπεία Bioenergy είναι ένας μοναδικός τρόπος για να βελτιωθεί η κατάσταση για ασθένειες που είναι δύσκολο να κλασσική ιατρική. Η ασθένεια Hashimoto είναι ακριβώς η περίπτωση που το φαινόμενο της βιοενέργειας είναι κάτι περισσότερο από δικαιολογημένο. Και, συνδυάζοντας εκτενώς τις συνταγές του γιατρού και τις συνεδρίες θεραπείας βιοενέργειας, μπορεί κανείς να επιτύχει τα βέλτιστα αποτελέσματα.

Ο αντίκτυπος στο ενεργειακό πεδίο του ασθενούς είναι μια μη επεμβατική, μη επαφής και ατραυματική θεραπεία. Биокоррекция не оказывает ни малейшего негативного влияния на организм и не даёт никаких побочных эффектов.Και κατά τη διάρκεια των συνεδριών, ο ασθενής βιώνει ουδέτερες ή ευχάριστες αισθήσεις, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό όταν εργάζεστε με παιδιά.

Αιτίες της χοριοειδίτιδας

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η χοριορετινίτιδα του οφθαλμού αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εισαγωγής ξένου μολυσματικού παράγοντα ή μη μολυσματικού παράγοντα στο χοριοειδές του οφθαλμού:

  1. Mycobacterium tuberculosis,
  2. Pale Treponema (σύφιλη),
  3. Brucella,
  4. Ο κυτταρομεγαλοϊός,
  5. Toxoplasma,
  6. Onchozerk,
  7. Staphylococcus,
  8. Streptococcus
  9. Ο ιός του έρπητα,
  10. Διάφοροι μύκητες.

Από μόνη της, μια κατάσταση στην οποία υπάρχει κυκλοφορία ορισμένων μολυσματικών παθογόνων στο αίμα αποτελεί ήδη μια σοβαρή παθολογία και είναι συχνά το αποτέλεσμα της ανοσολογικής ανεπάρκειας (ανοσοκατασταλτικά, λοίμωξη HIV, χρόνια δηλητηρίαση με φάρμακα και οινόπνευμα, υποθερμία).

Στην ανάπτυξη της χοριορετινίτιδας, το επίπεδο της ανοσολογικής απόκρισης στην είσοδο του αντιγόνου έχει μεγάλη σημασία - όσο περισσότερη φλεγμονή εκφράζεται, τόσο πιο σοβαρή είναι η ασθένεια, η αλλεργική συνιστώσα είναι συχνά καθοριστικής σημασίας και η είσοδος ξένου παράγοντα είναι μόνο μια ώθηση. Υπάρχουν επίσης περιπτώσεις αυτοάνοσης χοριοειδίτιδας, όταν η βλάβη στο χοριοειδές είναι συνέπεια της επιθετικότητας του ανοσοποιητικού συστήματος έναντι του ίδιου του οργανισμού.

Τύποι χοριοειδίτιδας

Στην πορεία διείσδυσης του μολυσματικού παράγοντα, όλη η χοριοειδίτιδα χωρίζεται σε δύο ομάδες:

  • Η ενδογενής, η συχνότερη - εξελίσσεται ως αποτέλεσμα επαφής με την πηγή της νόσου με ροή αίματος.
  • Εξωγενείς - συνέπεια της εξάπλωσης φλεγμονής στο χοριοειδές από τις γειτονικές εστίες (φλεγμονή του κερατοειδούς, ίριδα, βλάβη του σκληρού χιτώνα).

Σύμφωνα με τη θέση της παθολογικής εστίασης, η χοριορετινίτιδα χωρίζεται σε:

  1. Κεντρική χοριορετινίτιδα - η φλεγμονώδης διαδικασία βρίσκεται στο κεντρικό τμήμα της βάσης,
  2. Περιφεριακή - φλεγμονή εντοπίζεται απευθείας γύρω από το κεφάλι του οπτικού νεύρου,
  3. Ισημερινή - ο αμφιβληστροειδής και ο χοριοειδής φλεγμονώδης στο ισημερινό τμήμα του οφθαλμού,
  4. Περιφερειακή - μια φλεγμονώδης διαδικασία επηρεάζει την άκρη του βυθού.

Αξιολογώντας τη φύση της πιο φλεγμονώδους περιοχής, η χοριορετινίτιδα χωρίζεται σε εστιακή (έχει σχετικά μικρή περιοχή και σαφώς καθορισμένα όρια) και διάχυτη (συλλάβει το μεγαλύτερο μέρος της βάσης). Με τη σειρά του, η εστιακή χοριορετίτιδα εμφανίζεται ως απομονωμένη (μεμονωμένη εστίαση) και πολλαπλή.

Εκδηλώσεις της χοριορετινίτιδας

Δεδομένου ότι στο χοριοειδές και στον αμφιβληστροειδή δεν υπάρχουν υποδοχείς πόνου, οι ασθενείς δεν έχουν αίσθημα πόνου ή ξένο σώμα στο μάτι. Τα συμπτώματα της χοριορετινίτιδας σχετίζονται με αλλοιώσεις του αμφιβληστροειδούς και αποτελούνται από τις ακόλουθες καταγγελίες:

  • Μειωμένη οπτική οξύτητα
  • Metamorphopia - μια διαστρεβλωμένη αντίληψη των αντικειμένων, το σχήμα, το μέγεθος, η θέση τους στο διάστημα, το χρώμα και άλλα οπτικά χαρακτηριστικά,
  • Φωτοψίες - λάμψεις, αστραπές και σπινθήρες στα μάτια,
  • Τα Σκοτώματα είναι περιοχές που «πέφτουν» από την όψη, όταν κάποιο μέρος του οπτικού πεδίου παύει να λειτουργεί, «πηγαίνει τυφλός»,
  • Αιμαλμεπία - μειωμένη όραση τη νύχτα, δημοφιλώς αναφερόμενη ως «νυχτερινή τύφλωση»,
  • Ομίχλη ή ομίχλη πριν τα μάτια
  • Πλωτές μύγες στα μάτια.

Σε αυτές τις σπάνιες περιπτώσεις όπου μόνο το χοριοειδές είναι φλεγμονώδες, οι καταγγελίες μπορεί να λείπουν εντελώς.

Χοριορετινίτιδα από φυματίωση

Η φυματίωση της χοριοειρετίτιδας στο παρόν στάδιο ανάπτυξης της ιατρικής θεωρείται μία από τις εκδηλώσεις της φυματίωσης - μια ασθένεια του σώματος στο σύνολό της και όχι ένα ξεχωριστό όργανο. Έτσι, ανάλογα με το στάδιο της πορείας της φυματίωσης, η χοριορετινίτιδα έχει διάφορα χαρακτηριστικά της πορείας.

Στο στάδιο της πρωτοπαθούς φυματίωσης, όταν το σύστημα ανοσίας του σώματος δεν έχει έντονη αύξηση στην ευαισθησία του βακίλου του φυματιδίου, η είσοδος του Mycobacterium tuberculosis στην αγγειακή μεμβράνη του οφθαλμού προκαλεί όχι αναπτυγμένη ασθένεια αλλά ασυμπτωματική φλεγμονή που εκρέει σχεδόν πάντα χωρίς ίχνη και μπορεί να διαγνωστεί μόνο τυχαία κάτω.

Σε δευτερογενή φυματίωση, όταν ήδη σχηματιστεί φυσαλιδώδης εστίαση και αυξημένη ευαισθησία της ανοσίας στο Mycobacterium tuberculosis, η είσοδος του βακίλου του φυματιδίου στην αγγειακή μεμβράνη του οφθαλμού προκαλεί μολυσματική αλλεργική φλεγμονή με το σχηματισμό συγκεκριμένων κοκκιωμάτων.

Η χοριορετινίτιδα του φυματίωσης χαρακτηρίζεται από μια υποτροπιάζουσα (επαναλαμβανόμενη) πορεία, στην οποία υπάρχει μια φωτεινή εκδήλωση της νόσου με ένα σημαντικό φλεγμονώδες συστατικό και εξίσου ταχεία εξαφάνιση της φλεγμονής και της κλινικής.

Η χοριορετινίτιδα των φυματίων σύμφωνα με το βαθμό εξάπλωσης μπορεί να είναι:

  1. Εστιακή - στην κεφαλή υπάρχει ένα ή περισσότερα (αλλά όχι περισσότερα από τρία) φυσαλιδωτά κοκκιώματα (εστίες φλεγμονής),
  2. Διάσπαρτα - 4 ή περισσότερα κέντρα κοκκιωματώδους φλεγμονής διαφόρων συνταγών, τα οποία δεν συγχωνεύονται,
  3. Διάχυτο-εστιακό - είναι σπάνιο, που χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη βλάβη στις δομές του ματιού, σοβαρή πορεία με εμπλοκή στη φλεγμονώδη διαδικασία των στοιχείων του υαλοειδούς σώματος.

Η φυματίωση του χοριοειδούς συχνά συνεπάγεται μια σειρά σοβαρών επιπλοκών με τη μορφή καταρράκτη, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, φλεγμονή του οπτικού νεύρου, η οποία συχνά οδηγεί σε απότομη μείωση της οπτικής λειτουργίας.

Τοξοπλασματική χοριορετινίτιδα

Τοξοπλασματικός χοριορετινίτης - παρατηρείται σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις μόλυνσης με τοξοπλάσμωση - μια παρασιτική ασθένεια κατοικίδιων ζώων (γάτες, σκύλοι, κουνέλια, τρωκτικά και άλλα), η οποία μεταδίδεται στον άνθρωπο. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, αναπτύσσεται όταν η τοξοπλάσμωση μεταφέρεται από μολυσμένη μητέρα σε παιδί μέσω του πλακούντα in utero. Ωστόσο, δεν αποκλείεται, αν και αρκετά σπάνιο, περιπτώσεις λοίμωξης από τοξοπλάσμωση σε ενήλικες, ειδικά όταν το ανοσοποιητικό σύστημα παρεμποδίζεται.

Η ήττα του χοριοειδούς στην τοξοπλάσμωση αρχίζει με μια βλάβη του αμφιβληστροειδούς, αφού το παθογόνο το επηρεάζει κυρίως και στη συνέχεια η φλεγμονή εξαπλώνεται στο χοριοειδές.

Η χοριορετινίτιδα τοξόπλασμα χαρακτηρίζεται από μια υποτροπιάζουσα πορεία και το πρότυπο της βάσης εξαρτάται από το στάδιο της νόσου. Στο στάδιο της ύφεσης (εξασθένηση) στο βάθρο του βάθρου προσδιορίζονται σαφώς σαφώς σημασμένες χρωματισμένες αλλοιώσεις. Στο οξύ στάδιο, η φλεγμονή συνεχίζεται από την άκρη της παλιάς εστίασης. Επίσης, κατά την έξαρση, σημειώνονται συχνές εκτεταμένες αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή, μέχρι την αποκόλλησή τους.

Λόγω του γεγονότος ότι η μόλυνση με Τοξόπλασμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης έχει σοβαρές συνέπειες για το έμβρυο (συχνά μέχρι ενδομήτριο θάνατο ή βαθιά συγγενή αναπηρία) απαγορεύεται αυστηρά η επαφή με έγκυες γυναίκες με κατοικίδια ζώα, τις εκκρίσεις τους, το ωμό και το ανεπαρκώς παρασκευασμένο κρέας.

Συφιλητική χοριορετινίτιδα

Η συφιλιτική χοριορετινίτιδα μπορεί να είναι είτε συγγενής είτε αποκτηθείσα. Στην περίπτωση της συγγενούς σύφιλης σε ένα παιδί, η χοριορετινίτιδα μπορεί να θεραπευθεί ως εξής:

  • Το fundus του fundus περιέχει πολλές μικρές κίτρινες και σκοτεινές εστίες με τη μορφή "αλατιού με πιπέρι"
  • Η περιφέρεια της βάσης περιέχει μεγάλες χρωματικές αλλοιώσεις με μικρό αριθμό εστίες ατροφίας του χοριοειδούς,
  • Τα περιφερειακά τμήματα του πυρήνα του οφθαλμού περιέχουν πολυάριθμες περιοχές ατροφίας του χοριοειδούς με απλές εγκλείσεις χρωστικών βλαβών,
  • Η περιφέρεια της βάσης είναι σαφώς χρωματισμένη, οι ζώνες ατροφίας δεν καθορίζονται.

Σε καθεμία από τις περιπτώσεις που περιγράφονται, μειώνεται η οπτική οξύτητα, η χειρότερη πρόγνωση είναι του τελευταίου τύπου.

Στην περίπτωση της επίκτητης σύφιλης, στο στάδιο της οξείας φάσης της νόσου παρατηρείται διάχυτη χοριορετινίτιδα με εμπλοκή στη διαδικασία του υαλοειδούς και αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς. Στο στάδιο της ύφεσης, εμφανίζονται σημάδια ατροφικών αλλαγών στο χοριοειδές. Σε περίπτωση συφιλικής χοριορετινίτιδας παρατηρείται αξιοσημείωτη εξασθένιση της όρασης, η οποία υποχρεώνει κάποιον να αναζητήσει ιατρική βοήθεια κατά την εμφάνιση της νόσου.

Κεντρική serous chorioretinitis

Η κεντρική serous chorioretinitis ή η κεντρική serous chorioretinopathy είναι μια ασθένεια που περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1866, η φύση της οποίας εξακολουθεί να μην είναι αξιόπιστα γνωστή και προκαλεί διαμάχη μεταξύ των γιατρών και των οφθαλμιάτρων.

Στην αρχή της νόσου, εμφανίζεται μια ομίχλη πριν από τα μάτια, η οποία μετά από 2-3 ημέρες παίρνει την εμφάνιση ενός σκοτεινού σημείου στο οπτικό πεδίο (θετικό σχότομα). Επίσης, οι ασθενείς συχνά σημειώνουν μεταμορφοψίες, φωτοψίες, πτώση της όρασης στο εκατοστό και άλλες ενδείξεις βλάβης του αμφιβληστροειδούς.

Η ασθένεια προχωρά σε τρία στάδια και ταυτόχρονα αρκετά συχνά κυκλικά.

Στο πρώτο στάδιο, εμφανίζεται η πιο έντονη εκδήλωση των παραπάνω συμπτωμάτων. Στον πυθμένα της περιοχής της ωχράς κηλίδας, προσδιορίζεται μια ελαφρά προεξέχουσα στρογγυλή ή οβάλ αδιαφάνεια του αμφιβληστροειδούς με διαυγή περίγραμμα που περιβάλλει τα αγγεία.

Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, μέχρι και αρκετούς μήνες, ξεκινάει το δεύτερο στάδιο - στο βάθος του ματιού, ο θόρυβος καταρρέει και στη θέση του καθορίζονται τα λευκά σημεία, ενώ τα συμπτώματα επιμένουν, αλλά σιγά-σιγά αρχίζουν να υποχωρούν.

Στο τρίτο στάδιο, εμφανίζεται μια πλήρη ανάκαμψη της όρασης και εναπομείναντα φαινόμενα με τη μορφή μικρών, κίτρινων και αποχρωματισμένων περιοχών παραμένουν στον αμφιβληστροειδή.

Η ασθένεια μπορεί να επηρεάσει έναν ή δύο οφθαλμούς, να περάσει χωρίς ίχνος ή να οδηγήσει σε σοβαρή όραση, είναι εξαιρετικά δύσκολο να προβλεφθεί το αποτέλεσμα αυτής της ασθένειας.

Διάγνωση της χοριορετινίτιδας

Η διάγνωση της χοριορετινίτιδας του οφθαλμού διεξάγεται με βάση μια συστηματική προσέγγιση για τον προσδιορισμό των αιτίων και του άμεσου παθογόνου παράγοντα προκειμένου να αποδοθεί κατάλληλη θεραπεία που να αφορά όλα τα μέρη της νόσου.

  1. Η έρευνα διεξάγεται για τον προσδιορισμό των παραπόνων, του ρυθμού εξέλιξής τους, της καθιέρωσης συνυπολογισμών (αυτοάνοσων, μολυσματικών), τραυματισμών και οφθαλμικών επεμβάσεων.
  2. Ο οπτικός έλεγχος και η ψηλάφηση δεν έχουν διαγνωστική σημασία.
  3. Εργαστηριακές εξετάσεις:
    • πλήρη ανάλυση αίματος και ούρων (για την εξάλειψη χρόνιων φλεγμονωδών διεργασιών, αυτοάνοσων και συστηματικών ασθενειών),
    • βιοχημική εξέταση αίματος (γλυκόζη αίματος, ένζυμα του ήπατος), για να προσδιοριστεί η πιθανότητα συνταγογράφησης υψηλών δόσεων αντιφλεγμονωδών φαρμάκων κορτικοστεροειδών,
    • βακτηριολογική εξέταση του περιεχομένου της κοιλότητας του επιπεφυκότα προκειμένου να προσδιοριστεί ο παθογόνος παράγοντας και η ευαισθησία του στα αντιβιοτικά,
    • Η αντίδραση Wasserman (RW) για να αποκλειστεί η σύφιλη,
    • ανοσολογική διάγνωση του HIV, ηπατίτιδα Β και C, τοξοπλάσμωση.
  4. Ενόργανες σπουδές:
    • visometry - ορισμός της οπτικής οξύτητας,
    • βιομικροσκοπία - καθορίζει την κατάσταση των συστημάτων αγωγιμότητας του ματιού,
    • τονομετρία - καθορίζει την ενδοφθάλμια πίεση,
    • οφθαλμοσκόπηση - σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση του αμφιβληστροειδούς και του χοριοειδούς,
    • Περίμετρος - καθορίζει την κατάσταση των οπτικών πεδίων,
    • Ακτινογραφική εξέταση των πνευμόνων και του κεφαλιού με σκοπό τη διάγνωση της φυματίωσης, των τραυματισμών και των εστιών των χρόνιων λοιμώξεων, που μπορεί να είναι η πηγή του παθογόνου της χοριορετινίτιδας,
    • Αγγειογραφία φθορεσκεΐνης - καθορίζει την κατάσταση της ροής αίματος του αμφιβληστροειδούς και του χοριοειδούς
    • Υπερηχογράφημα του ματιού - σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση των μεμβρανών του ματιού, όταν η οπτική τους επιθεώρηση είναι δύσκολη.

Ο κατάλογος των άλλων διαγνωστικών διαδικασιών και των διαβουλεύσεων εμπειρογνωμόνων καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό και διενεργεί μια διαγνωστική αναζήτηση.

Loading...