Δημοφιλείς Αναρτήσεις

Επιλογή Συντάκτη - 2019

Υπερπαραθυρεοειδισμός - επικίνδυνη ενδοκρινική παθολογία

12 Οκτωβρίου 2011

Υπερπαραθυρεοειδισμός - είναι μια ενδοκρινική νόσο που βασίζεται στην υπερβολική παραγωγή παραθυρεοειδείς αδένεςπαραθυρεοειδής ορμόνη. Η αυξημένη παραγωγή ορμονών είναι συνέπεια της υπερπλασία αδένα, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε εξασθενημένο μεταβολισμό φωσφόρου-ασβεστίου. Έτσι, υπάρχει αυξημένη απέκκριση φωσφόρου και ασβεστίου από τον σκελετό, αύξηση των οστεοπλαστικών διεργασιών και υπερβολική παροχή τους σε μεγάλες ποσότητες στο αίμα.

Ταυτόχρονη αυξημένη απέκκριση του φωσφόρου, καθώς και μείωση σωληνωτή επαναρρόφηση οδηγεί στην εμφάνιση του υποφωσφαταιμία και υπερφωσφατουρία, ταυτόχρονα εμφανίζονται σημάδια οστεοπόρωσης στον ιστό του οστού και οστεομαλακία. Τις περισσότερες φορές, 2-3 φορές περισσότερο από τους άνδρες, η νόσος επηρεάζει τις γυναίκες ηλικίας από 25 έως 50 ετών.

Η αιτία του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ένας όγκος των παραθυρεοειδών αδένων.

Ανάλογα με την αιτία του υπερπαραθυρεοειδισμού χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

  • Πρωτοβάθμια εμφανίζεται ως συνέπεια του σχηματισμού αδενομώματος παραθυρεοειδούς στη μεγάλη πλειοψηφία των περιπτώσεων της νόσου. Και μόνο σε μία στις δέκα περιπτώσεις ασθενειών είναι η αιτία καρκίνωμα ή υπερπλασία, πολλαπλασιασμό και αύξηση των φυσιολογικών αδένων.
  • Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός - υπάρχει αυξημένη λειτουργία, ανώμαλη ανάπτυξη και διεύρυνση των αδένων, παρατεταμένη χαμηλή περιεκτικότητα σε ασβέστιο, με ταυτόχρονη αυξημένη περιεκτικότητα σε φωσφορικά στο αίμα. Υπάρχει αύξηση της παραγωγής παραθυρεοειδής ορμόνη σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • Τριτογενής - παρατηρείται ανάπτυξη καλοήθων όγκων παραθυρεοειδών αδένων, καθώς και αυξημένη παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης λόγω παρατεταμένου δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.
  • Ψευδο-υπερπαραθυρεοειδισμός - Παραθυρεοειδής ορμόνη παράγεται από όγκους που δεν προέρχονται από παραθυρεοειδή κύτταρα.

Σύμφωνα με τη σοβαρότητα της νόσου χωρίζεται σε

  • πρόδηλη μορφή.
  • χαμηλό σύμπτωμα (μαλακή) μορφή.
  • ασυμπτωματικό μορφή.

Επιπλέον, ανάλογα με το βαθμό της ασθένειας, η ασθένεια διαιρείται σε οστών, νεφρική, σπλαχνικός και αναμειγνύονται μορφές.

Συμπτώματα υπερπαραθυρεοειδισμού

Ο κίνδυνος της νόσου είναι ότι μπορεί να προχωρήσει χωρίς συμπτώματα και η ανίχνευση ή διάγνωση υπερπαραθυρεοειδισμού συμβαίνει τυχαία κατά τη διάρκεια της εξέτασης. Στα πρώτα στάδια της νόσου, ο ασθενής αναπτύσσει ταχεία κόπωση ακόμη και με μικρά φορτία, κεφαλαλγία, μυϊκή αδυναμία, δυσκολία στο περπάτημα και ειδικά όταν ανεβαίνουμε στις σκάλες, το χαρακτηριστικό βάδισμα "πάπιας".

Οι ασθενείς εμφανίζουν συναισθηματική ανισορροπία, δυσαρέσκεια και άγχος, επιδείνωση της μνήμης, εμφάνιση κατάθλιψης. Το δέρμα γίνεται γήινο γκρι. Στα γηρατειά, διάφορα ψυχικές διαταραχές.

Εμφανίζονται και άλλα σημάδια βλάβης σε διάφορα εσωτερικά όργανα. ουρολιθίαση, ασθένεια χολόλιθου, γαστρικό έλκος, οστεοπόρωση κλπ.

Το τελευταίο στάδιο του υπερπαραθυρεοειδισμού των οστών χαρακτηρίζεται από μαλάκυνση και καμπυλότητα των οστών, την εμφάνιση διάχυτων πόνων στα οστά των χεριών ή των ποδιών, στη σπονδυλική στήλη. Οι φυσιολογικές κινήσεις μπορούν να οδηγήσουν σε κατάγματα των οστών, οι οποίες είναι ελαφρώς οδυνηρές, αλλά σιγά-σιγά μεγαλώνουν μαζί, ενώ μερικές φορές σχηματίζονται ψευδείς αρθρώσεις.

Λόγω του παραμορφωμένο σκελετό, ο ασθενής μπορεί να γίνει ακόμη μικρότερος. Με την οστεοπόρωση, οι γνάθοι του ασθενούς χαλαρώνουν ή πέφτουν υγιή δόντια. Μια μεγάλη ψηλάφηση γίνεται αισθητή στο λαιμό. αδένωμα στην περιοχή των παραθυρεοειδών αδένων. Ορατό στα άκρα περιαρθιακά ασβεστιώματα.

Με ο σπλαγχνικός παλμός υπερπαραθυρεοειδισμός ναυτία, έμετος, απότομη απώλεια βάρους. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για απώλεια της όρεξης, πόνο στο στομάχι, μετεωρισμός. Η εξέταση αποκαλύπτει την εμφάνιση πεπτικών ελκών με αιμορραγία, καθώς και διάφορα σημάδια βλάβης στο πάγκρεας και τη χοληδόχο κύστη, την πολυουρία και τα συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας. Η διατροφή των οργάνων και των ιστών διαταράσσεται, υψηλή συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα προκαλεί βλάβη στα καρδιακά αγγεία, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, στηθάγχη. Με ασβεστοποίηση του οφθαλμικού επιπεφυκότος παρατηρείται το λεγόμενο σύνδρομο "κόκκινων ματιών".

Σε νεφρική μορφή, τα κύρια συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι:πολυουρία και αλκαλική αντίδραση ούρων. Πιθανή ανάπτυξη διμερών νεφροκκκινενίαπου με τη σειρά του μπορεί να οδηγήσει αζοτεμία και ουραιμία. Ο ασθενής ανησυχεί για την υψηλή αρτηριακή πίεση, επιθέσεις του νεφρού κολικού, δυσπεψία. Εμφανίζεται έλκος ή στομάχι του δωδεκαδακτύλου, πιθανή διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου και των εντέρων. Συχνά είναι δυνατόν χρόνια παγκρεατίτιδα, το σχηματισμό χολόλιθων.

Διάγνωση υπερπαραθυρεοειδισμού

Η διάγνωση της νόσου διεξάγεται με βάση τις εξετάσεις αίματος, προσδιορίζοντας το ασβέστιο και τον φώσφορο στο σώμα και την ανάλυση των ούρων.

Όταν ανιχνεύεται υψηλό επίπεδο ασβεστίου, διεξάγονται άλλες δοκιμές και έρευνες: υπερηχογράφημα, ακτινογραφία, CT και μαγνητική τομογραφία, οι οποίες μπορούν να ανιχνεύσουν την οστεοπόρωση, τα παθολογικά έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα, τις αλλαγές κυστικού οστού και άλλες αλλαγές. Σπινθηρογραφία οι παραθυρεοειδείς αδένες αποκαλύπτουν τον εντοπισμό της θέσης των αδένων και της ανωμαλίας τους.

Σε περίπτωση δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού, πραγματοποιείται η διάγνωση της καθοριστικής νόσου.

Θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού

  • Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά όταν ο ασθενής εμφανίζει συμπτώματα αυξημένου ασβεστίου στο αίμα (συχνή ούρηση, δίψα, απώλεια όρεξης, ναυτία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, καρδιακό άλγος, μυϊκή αδυναμία και λήθαργος) ή το επίπεδο ολικού ασβεστίου υπερβαίνει τα 3,5 mmol / l.
  • Χειρουργική θεραπεία: αφαίρεση όγκου ή μεγέθυνσης παραθυρεοειδών αδένων.
  • Οι θεραπευτικές μέθοδοι θεραπείας είναι συνήθως αναποτελεσματικές. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατά την περίοδο πριν από τη χειρουργική αγωγή και κατά την περίοδο της έντονης αύξησης των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα (υπερκαταλυμική κρίση). Η φαρμακευτική αγωγή περιλαμβάνει:
    • η κατάργηση φαρμάκων που αυξάνουν το ασβέστιο στο αίμα (βιταμίνη D, διουρητικά (θειαζιδικά διουρητικά)),
    • την αναπλήρωση της στάθμης του υγρού μαζί με την αναγκαστική (ενισχυμένη) ούρηση,
    • την εισαγωγή φαρμάκων που μειώνουν την καταστροφή του οστικού ιστού (διφωσφονικά).

Επιπλοκές και συνέπειες

Με την έγκαιρη διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού και της θεραπείας, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.

Με μια μακρά πορεία υπερπαραθυρεοειδισμού αναπτύσσονται οι ακόλουθες επιπλοκές.

  • Καρδιακή ανεπάρκεια - παραβίαση του καρδιακού ρυθμού.
  • Ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα - χολολιθίαση (σχηματισμός λίθων στη χοληδόχο κύστη), παγκρεατίτιδα (φλεγμονή του παγκρέατος), γαστρικά έλκη και έλκη του δωδεκαδακτύλου.
  • Οστεοπόρωση (μειωμένη οστική πυκνότητα), συχνές οστικές καταγμάτων.
  • Ουρολιθίαση (σχηματισμός λίθων στα ουρολογικά όργανα - νεφρά, ουρητήρες).
  • Η υπερκεματιμική κρίση (υπερπαραθυρεοειδής) είναι μια σοβαρή, απειλητική για τη ζωή δηλητηρίαση με ασβέστιο, εμφανίζεται σε σχέση με μολυσματικές ασθένειες, κατάγματα, εγκυμοσύνη. Η υπερασβεστιαιμική κρίση αναπτύσσεται με αύξηση της συγκέντρωσης του συνολικού ασβεστίου στο αίμα πάνω από 3,5 mmol / l.
    • Χαρακτηριστικές εκδηλώσεις της κρίσης:
      • ξαφνική αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος
      • ανάπτυξη κράμπες, ναυτία,
      • πόνοι στους μύες και τις αρθρώσεις,
      • οξεία κοιλιακό άλγος, ανεξέλεγκτος έμετος,
      • σύγχυση μέχρι την ανάπτυξη κώματος (έλλειψη συνείδησης και αντανακλαστικά),
      • υψηλό κίνδυνο θανάτου.
    • Τακτική εξάλειψης από υπερκαταλυμική κρίση:
      • η εισαγωγή αλατούχου διαλύματος (διάλυμα χλωριούχου νατρίου) για την αντιστάθμιση της έλλειψης υγρών και την αποκατάσταση της ούρησης (προάγει την έκκριση ασβεστίου στα ούρα),
      • χορήγηση διουρητικών,
      • την εισαγωγή φαρμάκων που μειώνουν την περιεκτικότητα του ασβεστίου στο αίμα (διφωσφονικά).

Πρόληψη του υπερπαραθυρεοειδισμού

  • Καθημερινές βόλτες στον καθαρό αέρα.
  • Μια δίαιτα πλούσια σε τρόφιμα που περιέχουν βιταμίνη D: ιχθυέλαιο, αυγά, βούτυρο, τυρί κλπ.
  • Βιταμίνη D με τη μορφή ελαιώδους ή υδατικού διαλύματος.

Endocrinology - Dedov Ι.Ι., Melnichenko G.A., Fadeev V.F., 2007
Διάγνωση ασθενειών των εσωτερικών οργάνων: Τ. 2. Διάγνωση των ρευματικών και συστηματικών νόσων CT. Διάγνωση ενδοκρινικών ασθενειών. Okorokov Α.Ν.

Τι είναι αυτό;

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια παθολογική κατάσταση των παραθυρεοειδών αδένων, που οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης. Αυτή η ορμόνη ρυθμίζει την ανταλλαγή φωσφόρου και ασβεστίου: η συγκέντρωση του τελευταίου στο αίμα αυξάνεται λόγω της έκπλυσης του από τον οστικό ιστό. Όλες οι συνέπειες της παθολογίας αφορούν όργανα και συστήματα που είναι ευαίσθητα στις αλλαγές στο επίπεδο αυτών των ουσιών στο σώμα.

Τα νεφρά, η αγγειακή (αθηροσκλήρωση) και το μυοσκελετικό σύστημα, ο γαστρεντερικός σωλήνας, η ψυχική κατάσταση (ειδικά στους ηλικιωμένους) επηρεάζονται κυρίως.

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός εντοπίζεται συχνότερα σε άτομα ηλικίας 20-50 ετών. Ταυτόχρονα, στις γυναίκες (ειδικά κατά την εμμηνόπαυση), αυτό το σύνδρομο βρίσκεται 2-3 φορές συχνότερα από τους άνδρες. Η ασθένεια μπορεί αρχικά να εμφανιστεί κρυμμένη ή με ένα ελάχιστο σύνολο μη ειδικών σημείων (κόπωση, απώλεια όρεξης κ.λπ.). Η διάγνωση καθορίζεται με βάση μια εξέταση αίματος - το επίπεδο ασβεστίου (ιονισμένο και ολικό), παραθυρεοειδής ορμόνη, φωσφόρος, Βιταμίνη Β. D - και ανάλυση ούρων για καθημερινά επίπεδα ασβεστίου.

Είναι σημαντικό! Ο υπερπαραθυρεοειδισμός συνδυάζεται συχνά με ένα διάχυτο οζιδιακό βρογχικό (νόσος του θυρεοειδούς αδένα). Επομένως, όλοι οι ασθενείς με μια τέτοια διάγνωση πρέπει απαραίτητα να εξετάζονται για επίπεδα παραθυρεοειδούς ορμόνης, ασβεστίου και φωσφόρου.

Αιτίες και τύποι υπερπαραθυρεοειδισμού

Ανάλογα με τον λόγο της αύξησης της συγκέντρωσης παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα, οι ενδοκρινολόγοι διακρίνουν διάφορους τύπους υπερπαραθυρεοειδισμού. Οι επακόλουθες τακτικές θεραπείας εξαρτώνται από τη μορφή της νόσου.

  • Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Η κύρια αλλοίωση των παραθυρεοειδών αδένων, που ονομάζεται νόσο του Recklinghausen, χαρακτηρίζεται από μια αρχική αύξηση της παραθυρεοειδούς ορμόνης λόγω του καλοήθους πολλαπλασιασμού των παραθυρεοειδών αδένων (αδένωμα) ή κακοήθους (αδενοκαρκίνωμα). Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι συχνά ένα συστατικό πολλαπλών ενδοκρινών νεοπλασιών. Με μια τέτοια γενετική διαταραχή, την ογκοφατολογία του θυρεοειδούς αδένα, το φαιοχρωμοκύτωμα (σχηματισμός όγκων στα επινεφρίδια), ο καρκίνος του παγκρέατος και της υπόφυσης διαγιγνώσκονται ταυτόχρονα με υπερπαραθυρεοειδισμό.

Στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, ανιχνεύεται υψηλό επίπεδο ασβεστίου στο αίμα (είναι επίσης δυνατή η κανονική του συγκέντρωση), παραθυρεοειδής ορμόνη, 25-OH vit. Δ. Κλινικά, η ασθένεια εκδηλώνεται με ολικό ασβέστιο από 3 mmol / l (πρότυπο 2.15 - 2.50 mmol / l) και ιονίζεται από 2 mmol / l (κανόνας 1.03-1.37 mmol / l). Η συγκέντρωση του φωσφόρου μειώνεται (κάτω από 0,7 mmol / l). Η ημερήσια ποσότητα ασβεστίου στα ούρα είναι συνήθως συχνή, μερικές φορές αυξημένη. Η αναλογία χλωρίου και φωσφόρου είναι σε τιμές από 32.

  • Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Αυξημένη παραθυρεοειδής ορμόνη στη δευτερογενή μορφή - συνέπεια της παρατεταμένης ανεπάρκειας ασβεστίου. Ο πιο συχνά διαγνωσμένος δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός στα παιδιά λόγω ανεπάρκειας του vit. D (ραχίτιδα σε παιδιά κάτω του 1 έτους). Χρόνια αποτυχία Vit. D σε ενήλικες - επίπεδο μικρότερο από 14 ng / ml - οδηγεί σε οστεομαλακία (μείωση της μεταλλοφορίας των οστών και μείωση της αντοχής τους). Επίσης, μια δευτερογενής αύξηση της παραθυρεοειδούς ορμόνης οδηγεί σε παραβίαση της απορρόφησης ασβεστίου στο αίμα από το λεπτό έντερο (ψευδαισθήσεις) και στην τρέχουσα νεφρική ανεπάρκεια. Όταν συμβεί αυτό, ο υπερπλαστικός πολλαπλασιασμός των παραθυρεοειδών αδένων και η αύξηση στην παραγωγή της ορμόνης τους για να αντισταθμιστεί η έλλειψη ασβεστίου.

Σε βιοχημικό επίπεδο, ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός εκδηλώνεται με αύξηση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, 25-OH vit. D και φωσφόρου στο αίμα, ενώ το επίπεδο ασβεστίου μειώνεται. Στα ούρα, το αυξημένο ημερήσιο ασβέστιο είναι υψηλότερο από 400 mg / ημέρα (10 mmol / ημέρα).

  • Τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός

Αυτή η μορφή της νόσου είναι το αποτέλεσμα μακροχρόνιου μη θεραπευμένου δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Σε αυτή την περίπτωση, η υπερπλασία εισέρχεται στο στάδιο του αδενομώματος του παραθυρεοειδούς και η νεφρική ανεπάρκεια απαιτεί αιμοκάθαρση.

Είναι σημαντικό! Πρέπει να γνωρίζετε ότι κάποιοι εκτοπικοί όγκοι - καρκίνος του μαστού, βρόγχος - μπορεί να παράγουν παραθυρεοειδή ορμόνη, με αμετάβλητους παραθυρεοειδείς αδένες. Σε τέτοιες περιπτώσεις διαγιγνώσκεται ψευδο-υπερπαραθυρεοειδισμός.

Μορφή οστού

Μια ριζική μείωση της οστικής πυκνότητας οδηγεί στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης και παθολογικών καταγμάτων, που συχνά συμβαίνουν ακόμη και χωρίς την παραμικρή σωματική άσκηση (στο κρεβάτι). Οι εξαντλητικοί πόνοι εμφανίζονται είτε στα άκρα είτε στη σπονδυλική στήλη.

Σταδιακά, εμφανίζεται σκελετική παραμόρφωση: ο ασθενής γίνεται μικρότερος, σχηματίζονται πυκνά φρύγματα γύρω από τις αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών και τα μακρά οστά των άκρων κάμπτονται.

Τα κατάγματα, αν και δεν προκαλούν έντονο πόνο, αλλά επουλώνονται πολύ περισσότερο από το συνηθισμένο.

Σπλαχνική μορφή

Η ήττα των εσωτερικών οργάνων αναπτύσσεται σταδιακά. Τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού αντιστοιχούν στο πιο ευαίσθητο στο σώμα σύστημα:

  • Γαστρεντερική οδός - πεπτικά έλκη στο στομάχι με επαναλαμβανόμενη αιμορραγία, παγκρεατίτιδα, χολόλιθοι και συχνές περιόδους χολικού κολικού,
  • Νεφροπάθεια - νεφροκαλσινίωση οδηγεί στο σχηματισμό πέτρες στα νεφρά, η νεφρική ανεπάρκεια επιδεινώνεται, οδηγεί σε ουραιμία,
  • καρδιά, αιμοφόρα αγγεία - αθηροσκλήρωση, ανάπτυξη υπέρτασης, κρίσεις στηθάγχης και αρρυθμία είναι συχνές, συντομεύεται το διάστημα QT,
  • τα μάτια - η ασβεστοποίηση των αιμοφόρων αγγείων του οφθαλμού οδηγεί στην εμφάνιση του σύνδρομου "κόκκινων ματιών", η οπτική οξύτητα μειώνεται σταθερά, οι "μύγες" εμφανίζονται συχνά στα μάτια,
  • νευροψυχική σφαίρα - σε σοβαρές περιπτώσεις η διανόηση καταστέλλεται, οι ψυχώσεις είναι συχνές, η στοργή και το κώμα είναι δυνατές.

Επιπλοκές - κρίση υπερπαραθυρεοειδούς

Μια σοβαρή κατάσταση που απειλεί τη ζωή του ασθενούς, συμβαίνει όταν μια κρίσιμη αύξηση του ασβεστίου στο αίμα - το σύνολο πάνω από 3,5-5,0 mmol / l. Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της υπερκαπνικής (υπερπαραθυρεοειδικής) κρίσης είναι:

  • ανεξέλεγκτη πρόσληψη ασβεστίου, Vit. D, υποθετικά (διουρητικά),
  • παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι κατά τη διάρκεια σοβαρών λοιμώξεων ή καταγμάτων,
  • την εγκυμοσύνη

Η άνοδος της πίεσης και της αύξησης της θερμοκρασίας έως και 40 ° C συνοδεύεται από σοβαρή αδυναμία, υπνηλία, επιδεινωμένο μυϊκό πόνο και αδέσποτο εμετό. Η πρωτογενής πνευματική διέγερση και οι σπασμοί που εμφανίζονται στο υπόβαθρο της αφυδάτωσης οδηγούν σε εξασθένιση της συνείδησης, περαιτέρω μείωση των αντανακλαστικών των τενόντων και κατάσταση κωματώδους. Ίσως γαστρική αιμορραγία, θρόμβωση, πνευμονικό οίδημα.

Σε περίπτωση υπερπαραθυροειδούς κρίσης, απαιτείται άμεση νοσηλεία και εντατική θεραπεία, με στόχο την πλήρωση του όγκου του υγρού (ενδοφλέβια έγχυση αλατούχου ορού) και την απέκκριση της απέκκρισης του ασβεστίου με τα ούρα.

Ανατομία των παραθυρεοειδών αδένων

Ο τυπικός αριθμός παραθυρεοειδών αδένων είναι δύο ζεύγη (παρατηρείται σε 80-85% των ανθρώπων). 15-20% του παγκόσμιου πληθυσμού - από 3 έως 12 αδένες. Συγγενείς διακυμάνσεις στον αριθμό των αδένων, κατά κανόνα, δεν συνοδεύονται από παθολογικά συμπτώματα.

Με έναν τυπικό αριθμό παραθυρεοειδών αδένων, το βάρος ενός αδένα συνήθως κυμαίνεται από 20 έως 70 mg και οι διαστάσεις κατά κανόνα δεν υπερβαίνουν τα 6 * 3 * 1,5 mm. Οι αδένες είναι δισκοειδείς και διαφέρουν από τον ιστό του θυρεοειδούς αδένα σε κίτρινο.

Οι παραθυρεοειδείς αδένες εντοπίζονται συχνότερα στην οπίσθια επιφάνεια του θυρεοειδούς αδένα. Επιπλέον, το άνω ζεύγος βρίσκεται στο επίπεδο του άνω και μεσαίου τρίτου του θυρεοειδούς αδένα και το κατώτερο είναι στο επίπεδο του κατώτερου τρίτου.

Ωστόσο, η θέση των παραθυρεοειδών αδένων είναι πολύ μεταβλητή. Για παράδειγμα, το κατώτερο ζεύγος μπορεί να βρίσκεται στο μέσο του μεσοθωρακίου διατηρώντας τη σύνδεση με τον θύμο αδένα (θύμο αδένα), μερικές φορές μέσα στον ίδιο τον αδένα.

Κατά κανόνα, οι παραθυρεοειδείς αδένες βρίσκονται στα σημεία εισόδου στον θυρεοειδή αδένα αιμοφόρων αγγείων ή κλάδων νεύρων. Συχνά είναι εν μέρει ή πλήρως βυθισμένα στον ιστό του θυρεοειδούς αδένα, αν και έχουν τη δική τους κάψουλα.

Πρόσθετοι παραθυρεοειδείς αδένες μπορεί να βρίσκονται στο εμπρόσθιο και οπίσθιο μεσοθωράκιο, μέσα στον ιστό του θυρεοειδούς και του θύμου αδένα, στην οπίσθια επιφάνεια του οισοφάγου, στην περικαρδιακή κοιλότητα (στον καρδιακό σάκο), στην περιοχή της διχαλωτικής καρωτιδικής αρτηρίας.

Οι παραθυρεοειδείς αδένες τροφοδοτούνται με αίμα από τους κλάδους των αρτηριών του θυρεοειδούς αδένα και κατά συνέπεια μπορεί να υποστούν βλάβη κατά τη διάρκεια της επέμβασης στον θυρεοειδή αδένα.

Οι λειτουργίες παραθυρεοειδούς ορμόνης

Παρά το μικρό του μέγεθος, οι παραθυρεοειδείς αδένες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στις ζωτικές λειτουργίες του σώματος, ρυθμίζοντας την ανταλλαγή ασβεστίου και φωσφόρου.

Parathormone προάγει την απελευθέρωση ασβεστίου από τον οστικό ιστό και, συνεπώς, αυξάνει τη συγκέντρωσή του στο πλάσμα του αίματος. Επιπλέον, η παραθυρεοειδής ορμόνη αυξάνει την απορρόφηση του ασβεστίου στο έντερο και μειώνει την απέκκρισή της στα ούρα, γεγονός που οδηγεί επίσης σε υπερασβεστιαιμία.

Η αυξημένη παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης συμβάλλει στην αυξημένη απέκκριση του φωσφόρου από το σώμα με ούρα (φωσφατάση).

Η ρύθμιση της δραστηριότητας των παραθυρεοειδών αδένων συμβαίνει με βάση την ανατροφοδότηση: με μείωση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα, η δραστηριότητά τους αυξάνεται, με υπερασβεστιαιμία, μειώνεται.Έτσι, με την περίσσεια ασβεστίου στο αίμα, το μέγεθος των αδένων μειώνεται και η παρατεταμένη υπασβεστιαιμία οδηγεί σε υπερπλασία των οργάνων εργασίας - αύξηση της δραστηριότητας και του μεγέθους τους.

Παθολογική φυσιολογία

Η αυξημένη έκκριση της παραθυρεοειδούς ορμόνης οδηγεί στην έκπλυση ασβεστίου από τα οστά και στην αύξηση της συγκέντρωσης στο πλάσμα του αίματος (υπερασβεστιαιμία).

Η παθολογία του οστικού συστήματος στον υπερπαραθυρεοειδισμό εκδηλώνεται στη συστηματική ίνωση του σκελετού (αντικατάσταση του οστικού ιστού από ινώδη), συνοδευόμενη από ολικές παραμορφώσεις του σκελετικού συστήματος.

Λόγω της υψηλής ποσότητας ασβεστίου στο αίμα, εμφανίζεται ο σχηματισμός ασβεστίου στα εσωτερικά όργανα (στην ιατρική το φαινόμενο αυτό ονομάζεται "μεταφορά του σκελετού σε μαλακούς ιστούς"). Ταυτόχρονα, οι νεφροί και οι τοίχοι των σκαφών υποφέρουν περισσότερο. Έτσι σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς πεθαίνουν από νεφρική ανεπάρκεια ή μείζονες κυκλοφορικές διαταραχές.

Μια άλλη συχνή επιπλοκή είναι ο σχηματισμός λίθων φωσφορικού ασβεστίου στην άνω ουροφόρο οδό, που επιδεινώνει περαιτέρω την κατάσταση των νεφρών.

Το ασβέστιο διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό του νερού και του ηλεκτρολύτη, έτσι ώστε η αύξηση της συγκέντρωσης του προκαλεί συστημικές επιδράσεις, όπως:

  • διαταραχή αγωγής στο νευρικό ιστό, η οποία τελικά οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία, κατάθλιψη, μνήμη και γνωστική εξασθένηση,
  • αρτηριακή υπέρταση
  • αυξημένη γαστρική έκκριση, η οποία μπορεί να είναι πολύπλοκη λόγω του σχηματισμού γαστρικών ελκών και έλκους του δωδεκαδακτύλου.

Επιδημιολογία

Μεταξύ των ενδοκρινικών ασθενειών, ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι η τρίτη πιο κοινή ασθένεια (μετά τον διαβήτη και τον υπερθυρεοειδισμό).

Οι γυναίκες υποφέρουν 2-3 φορές συχνότερα από τους άνδρες. Με την ηλικία, η πιθανότητα ανάπτυξης της νόσου αυξάνεται (ειδικά μετά την εμμηνόπαυση στις γυναίκες). Καθώς το προσδόκιμο ζωής στις αναπτυγμένες χώρες αυξάνεται, η συχνότητα εμφάνισης υπερπαραθυρεοειδισμού είναι πιθανό να αυξηθεί.

Σύμφωνα με την αιτία της αυξημένης περιεκτικότητας της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα, υπάρχουν:
1. Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός.
2. Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός.
3. Τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός.
4. Ψευδο-υπερπαραθυρεοειδισμός.

Τα κλινικά συμπτώματα όλων των μορφών υπερπαραθυρεοειδισμού είναι όμοια από πολλές απόψεις, καθώς σε όλες τις περιγραφείσες περιπτώσεις εμφανίζεται η έκπλυση ασβεστίου από το σκελετικό σύστημα και αναπτύσσεται η επίμονη υπερασβεστιαιμία που οδηγεί σε πολλές επιπλοκές.

Ωστόσο, η κλινική εικόνα θα επηρεαστεί επίσης από την υποκείμενη ασθένεια που προκάλεσε το σύνδρομο υπερπαραθυρεοειδισμού. Οι ιατρικές τακτικές σε πολλές περιπτώσεις θα είναι διαφορετικές.

Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός ονομάζεται σύνδρομο αυξημένης έκκρισης παραθυρεοειδούς ορμόνης, που προκαλείται από την πρωτογενή παθολογία αυτού του ενδοκρινικού οργάνου.

Σε 85% των περιπτώσεων πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, ένας μεμονωμένος καλοήθης όγκος (αδένωμα) ενός από τους αδένες γίνεται η αιτία της ανάπτυξης της παθολογίας. Πιο σπάνια (σε 5% των περιπτώσεων) εμφανίζονται πολλαπλά αδενώματα που επηρεάζουν αρκετούς αδένες. Πιο σπάνια, καρκίνος παραθυρεοειδούς.

Εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις πρωτοπαθούς διάχυτης υπερπλασίας των παραθυρεοειδών αδένων (είναι συχνά η περίπτωση της υπερπλασίας των βοηθητικών αδένων που βρίσκονται στο μεσοθωράκιο, γεγονός που περιπλέκει πολύ την τοπική διάγνωση).

Τα τυπικά αδενώματα αναπτύσσονται κυρίως στους ηλικιωμένους, συνηθέστερα στις γυναίκες κατά την εμμηνόπαυση. Σπάνιες περιπτώσεις διάχυτης υπερπλασίας είναι χαρακτηριστικές της νεαρής ηλικίας και, κατά κανόνα, συνδυάζονται με άλλες ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος. Ο παραθυρεοειδής καρκίνος συχνά αναπτύσσεται μετά από ακτινοβολία της κεφαλής και του λαιμού.

Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι ένα σύνδρομο αυξημένης συγκέντρωσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα, το οποίο αναπτύσσεται στους αρχικά υγιείς παραθυρεοειδείς αδένες λόγω μειωμένου επιπέδου ασβεστίου που προκαλείται από άλλες ασθένειες.

Έτσι, σε απόκριση της έλλειψης ασβεστίου στο αίμα, εμφανίζεται η απελευθέρωση ορμονών από τους παραθυρεοειδείς αδένες προκαλώντας υπερασβεστιαιμία - αυτό είναι ένας φυσιολογικός έλεγχος ανάδρασης. Ωστόσο, σε περιπτώσεις σοβαρών χρόνιων παθήσεων, που οδηγούν σε απότομη και μακροχρόνια μείωση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα, μπορεί να αναπτυχθεί με την πάροδο του χρόνου σοβαρή παθολογία - δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός.

Οι πιο συχνές αιτίες δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι η σοβαρή παθολογία των νεφρών και το σύνδρομο δυσαπορρόφησης (παραβίαση της απορρόφησης θρεπτικών ουσιών στο γαστρεντερικό σωλήνα) - αντίστοιχα, προκαλούν νεφρικές και εντερικές (εντερικές) μορφές δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση (συσκευή «τεχνητό νεφρό»), το σύνδρομο δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού αναπτύσσεται σε 50-70% των περιπτώσεων. Σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε εκτομή του στομάχου, το επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης αυξάνεται στο 30% των περιπτώσεων.

Η ανάπτυξη δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια σχετίζεται με την εξασθενημένη σύνθεση δραστικής βιταμίνης D στο νεφρικό παρέγχυμα, γεγονός που οδηγεί σε μειωμένη απορρόφηση ασβεστίου και υπασβεστιαιμία.

Η υποκαλιαιμία με εντερικές μορφές δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού συσχετίζεται με μειωμένη απορρόφηση βιταμίνης D και ασβεστίου στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Επιπλέον, η υπασβεστιαιμία αναπτύσσεται σε σοβαρές παθήσεις του ήπατος (πρωτοπαθής χολική κίρρωση) λόγω παραβίασης του μεταβολισμού της βιταμίνης D, καθώς και σε ραχίτιδα και ραχειοειδή νοσήματα στα παιδιά.

Τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός

Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός περιγράφηκε για πρώτη φορά σε ασθενείς που υποβλήθηκαν επιτυχώς σε μεταμόσχευση νεφρού. Αποδείχθηκε ότι η πλήρης ανάκτηση όλων των νεφρικών παραμέτρων δεν εξάλειψε το αυξημένο επίπεδο παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα και, συνεπώς, τα συμπτώματα του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Έτσι, με την παρατεταμένη διέγερση των παραθυρεοειδών αδένων, η κατάσταση της υπασβεστιαιμίας αναπτύσσει μη αναστρέψιμη υπερπλασία εργασίας του αδενικού ιστού τους. Αυτή η κατάσταση ονομάστηκε τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός.

Η κλινική του τριτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με την κλινική της πρωτοπαθούς υπερπλασίας των παραθυρεοειδών αδένων.

Ψευδο-υπερπαραθυρεοειδισμός

Ο ψευδο-υπερπαραθυρεοειδισμός είναι ένα σύνδρομο υπερασβεστιαιμίας που σχετίζεται με την ανάπτυξη κακοήθων όγκων (κάποια κακοήθη νεοπλάσματα των πνευμόνων, των νεφρών, του μαστικού αδένα, του μυελώματος). Συχνά, ο ψευδο-υπερπαραθυρεοειδισμός προκαλείται από την παρουσία παραγόμενων από παραθυρεοειδή ορμόνη κυττάρων στον όγκο. Ωστόσο, σύμφωνα με τα τελευταία επιστημονικά στοιχεία, δεν είναι ο κύριος και όχι ο μόνος λόγος εμφάνισης αυτής της παθολογίας.

Το γεγονός είναι ότι η αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα συχνά δεν συνδυάζεται με υψηλά επίπεδα παραθυρεοειδούς ορμόνης. Ορισμένοι όγκοι πιστεύεται ότι παράγουν ουσίες παρόμοιες με αυτές της παραθορμόνης. Η υπερασβεστιαιμία συχνά συσχετίζεται με τοπικό (μεταστατικό καρκίνο) ή διάχυτο (μυελωμα) αποτέλεσμα όγκου στον ιστό του οστού, συνοδευόμενο από τη διάλυση του οστού και την απελευθέρωση ασβεστίου στο αίμα.

Συμπτώματα πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού

Αρχικές εκδηλώσεις της νόσου
Συχνά, τα αρχικά στάδια του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ασυμπτωματικά, γεγονός που προκαλεί καθυστερημένη διάγνωση της παθολογίας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, το επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης και του ασβεστίου στο αίμα, κατά κανόνα, είναι χαμηλό και είναι σχεδόν τα μόνα σημεία της νόσου. Επομένως, στις περισσότερες περιπτώσεις, η παθολογία προσδιορίζεται τυχαία, κατά τη διάρκεια της εξέτασης για άλλες ασθένειες.

Μέχρι το 80% των ασθενών στο αρχικό στάδιο της ασθένειας παρουσιάζουν μη ειδικές αντιρρήσεις, όπως:

  • αδυναμία
  • λήθαργο
  • μειωμένη όρεξη
  • ναυτία
  • εθισμός στη δυσκοιλιότητα
  • κακή διάθεση
  • πόνοι στα οστά και στις αρθρώσεις.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι αυτά τα συμπτώματα συχνά δεν σχετίζονται με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό και δεν εξαφανίζονται μετά από ριζική χειρουργική θεραπεία της νόσου.

Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, οι πρώτες εκδηλώσεις της νόσου είναι συνήθως παράπονα από το μυϊκό σύστημα. Η υψηλή συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα παραβιάζει τη νευρομυϊκή μετάδοση και οδηγεί σε ένα είδος μυοπάθειας.

Πρώτον, η αδυναμία και ο πόνος εμφανίζονται σε μεμονωμένες μυϊκές ομάδες, συνήθως στα κάτω άκρα. Οι ασθενείς παραπονιούνται για δυσκολίες στο φυσιολογικό περπάτημα (συχνά σκοντάφτουν, πέφτουν), δυσκολεύονται να σηκωθούν από μια καρέκλα (απαιτείται υποστήριξη), να πάρουν ένα τραμ, το λεωφορείο κ.λπ.

Σύντομα υπάρχει χαλαρότητα στις αρθρώσεις, ένα βάδισμα πάπιας και πόνος στα πόδια είναι πολύ χαρακτηριστικό (επίπεδα πόδια αναπτύσσονται λόγω παραβίασης του τόνου των μυών του ποδιού). Έτσι, σε σοβαρές περιπτώσεις πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, οι ασθενείς παραμένουν σε κρεβάτι ακόμη και πριν από την εμφάνιση παθολογικών καταγμάτων.

Συχνά η εμφάνιση της νόσου είναι η εμφάνιση ενός είδους διαβήτη χωρίς έμφυτο (πολυουρία και πολυδιψία με μειωμένη πυκνότητα ούρων). Αυτό το σύνδρομο σχετίζεται με τη βλάβη των σωληναρίων των νεφρών με μαζική απέκκριση ασβεστίου (καλσιουρία) και την απώλεια της ευαισθησίας τους στην αντιδιουρητική ορμόνη.

Μια χαρακτηριστική πρόωρη εκδήλωση βλάβης στο οστικό σύστημα στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό είναι η χαλάρωση και η απώλεια υγιών δοντιών.

Με σοβαρή ασθένεια αναπτύσσεται μια ισχυρή απώλεια βάρους που συνδέεται με μια απότομη απώλεια της όρεξης και την πολυουρία, οδηγώντας σε αφυδάτωση. Μερικές φορές οι ασθενείς χάνουν έως και 10-15 kg τους πρώτους 3-6 μήνες ασθένειας. Χαρακτηρίζεται από ένα ανοιχτόχρωμο χρώμα και ξηρό δέρμα. Αυτή η εμφάνιση σχετίζεται τόσο με τη γενική εξάντληση όσο και με την αφυδάτωση και με την ανάπτυξη αναιμίας, η γενετική της οποίας στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί πλήρως.

Προχωρημένο κλινικό στάδιο της νόσου
Τα συμπτώματα του αναπτυγμένου κλινικού σταδίου του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού σε σοβαρή και μέτρια πορεία μπορούν να χωριστούν στις ακόλουθες ομάδες:

  • οστό,
  • αρθρικό,
  • νεφροί,
  • γαστρεντερικό
  • αγγειακό,
  • οφθαλμικό,
  • νευρολογικά.

Με βάση την κυρίαρχη βλάβη οποιουδήποτε συστήματος σώματος, απομονώνονται τα οστά, τα νεφρά, τα σπλαγχνικά (με κυρίαρχη βλάβη των εσωτερικών οργάνων) και οι μικτές κλινικές μορφές πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Ήττα του σκελετού
Κάτω από τη δράση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, το ασβέστιο και ο φώσφορος ξεπλένονται εντατικά από τα οστά και ενεργοποιούνται οι οστεοκλάστες, τα οστικά κύτταρα που προάγουν τη διάλυση των οστών. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται οστεοπόρωση (μερική απορρόφηση οστικού ιστού). Η οστεοπόρωση μπορεί να είναι είτε διάχυτη (γενική μείωση της οστικής πυκνότητας) είτε περιορισμένη (υποπεριοστική οστεοπόρωση είναι μια μείωση στην οστική πυκνότητα ακριβώς κάτω από το περιόστεο). Μπορεί επίσης να εκδηλωθεί μέσω του σχηματισμού κύστεων (κοιλότητες στα οστά που μπορούν να γεμιστούν με υγρό).

Λόγω της οστεοπόρωσης, παρατηρείται ολική παραμόρφωση των οστών. Έτσι, η λεκάνη παίρνει τη μορφή μιας "καρδιάς καρτών", το οστό του μηρού είναι ραβδί βοσκού, το στήθος γίνεται σαν ένα κουδούνι. Κατά κανόνα, η σπονδυλική στήλη υποφέρει, ειδικά οι θωρακικοί και οσφυϊκοί σπόνδυλοι, οι οποίοι παίρνουν τη μορφή "ψαριών". Με βάση τις παθολογικές μεταβολές των σπονδύλων, παρατηρείται γενική παραμόρφωση της σπονδυλικής στήλης - κύφωση (καμπυλότητα με οπίσθιο σχηματισμό κάμψης), σκολίωση (πλάγια καμπυλότητα με παραβίαση της γενικής συμμετρίας του σώματος), η κυφοσκολίωση.

Λόγω της μείωσης της οστικής πυκνότητας, τα οστικά κατάγματα εμφανίζονται ακόμη και με μικρό φορτίο ή αυθόρμητα (παθολογικά κατάγματα). Σε αντίθεση με τα συμβατικά, τα παθολογικά κατάγματα είναι λιγότερο οδυνηρά, γεγονός που σε ορισμένες περιπτώσεις καθιστά δύσκολη τη διάγνωση και οδηγεί σε ακατάλληλη προσκόλληση των οστών ή στο σχηματισμό ψευδών αρθρώσεων (τα οστά δεν αναπτύσσονται μαζί αλλά γίνονται παθολογική κινητικότητα), γεγονός που οδηγεί σε μόνιμη αναπηρία. Τα κατάγματα θεραπεύονται αργά. Ωστόσο, αν τα οστά συγχωνευθούν, σχηματίζεται ένας αρκετά πυκνός τύλος, έτσι ώστε να μην εμφανίζονται επαναλαμβανόμενα κατάγματα στον ίδιο χώρο.

Λόγω των έντονων παραμορφώσεων των οστών, οι ασθενείς μπορεί να χάσουν ύψος 10-15 cm ή περισσότερο.

Η αλλοίωση των αρθρώσεων συνδέεται τόσο με τη σκελετική παραμόρφωση όσο και με την εναπόθεση αλάτων φωσφορικού ασβεστίου (ψευδής αρθρίτιδα). Επιπλέον, τα αυξημένα επίπεδα παραθυρεοειδούς ορμόνης μπορούν να διεγείρουν την εναπόθεση κρυστάλλων ουρικού οξέος στις αρθρώσεις (πραγματική ουρική αρθρίτιδα).

Βλάβη στο νευρικό σύστημα, στα αιμοφόρα αγγεία και στα εσωτερικά όργανα
Ο δεύτερος στόχος μετά από οστά στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό είναι ο νεφρός. Η σοβαρότητα των νεφρικών συμπτωμάτων καθορίζει κατά κανόνα την πρόγνωση της νόσου, αφού η νεφρική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης υπερασβεσταιμίας, είναι μη αναστρέψιμη.

Η άμεση βλάβη στο νεφρικό παρέγχυμα επιδεινώνεται με το σχηματισμό πέτρων φωσφορικού ασβεστίου στην άνω ουροφόρο οδό. Οι κοραλλιογενείς πέτρες είναι χαρακτηριστικές, γεμίζοντας ολόκληρο το σύστημα των κυττάρων του νεφρού.

Οι γαστρεντερικές αλλοιώσεις εκδηλώνονται με συμπτώματα όπως:

  • ναυτία
  • εμετό
  • μια απότομη μείωση της όρεξης
  • μετεωρισμός
  • εθισμός στη δυσκοιλιότητα.

Με έντονη αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου, οι ασθενείς παραπονιούνται για αιχμηρές κοιλιακές παθήσεις με την πιο ποικίλη ακτινοβολία.

Αργότερα αναπτύσσονται ελκώδεις αλλοιώσεις: τα πιο χαρακτηριστικά είναι τα έλκη του δωδεκαδακτύλου, το στομάχι, ο οισοφάγος και τα έντερα επηρεάζονται λιγότερο συχνά. Σε σοβαρές περιπτώσεις, διαβρωτικές διεργασίες συμβαίνουν σε πολλά όργανα της γαστρεντερικής οδού με το σχηματισμό πολλαπλών ελκών. Είναι επιρρεπής σε αιμορραγία, συχνές παροξύνσεις και υποτροπές.

Υπολογιστική χολοκυστίτιδα (ο σχηματισμός λίθων στη χοληδόχο κύστη), ασβεστοποίηση των παγκρεατικών αγωγών με την ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας συναντώνται συχνά. Είναι χαρακτηριστικό ότι με την ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα μειώνεται λόγω της αυξημένης παραγωγής του φλεγμονώδους αδένα της ορμόνης γλυκογόνου.

Η παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό συσχετίζεται με αρτηριακή υπέρταση και εναπόθεση ασβεστίου στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η ανάπτυξη βλαβών πολλών οργάνων λόγω της διακοπής της παροχής αίματος.

Βλάβη στα μάτια λόγω της εναπόθεσης αλάτων ασβεστίου στον κερατοειδή (κηρόμορφη κερατοειδοπάθεια).

Η παθολογία του νευρικού συστήματος εκδηλώνεται στα αρχικά στάδια της νόσου και η σοβαρότητα των συμπτωμάτων εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα. Χαρακτηριστικό:

  • καταθλιπτικές καταστάσεις ποικίλης σοβαρότητας,
  • απάθεια,
  • απώλεια μνήμης και γνωστικές ικανότητες
  • υπνηλία
  • σε σοβαρές περιπτώσεις - σύγχυση, ψύχωση.

Συμπτώματα δευτερογενούς και τριτοταγούς υπερπαραθυρεοειδισμού

Δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται στο υπόβαθρο της νόσου, που προκάλεσε αύξηση στην παραγωγή παραθυρεοειδικών ορμονών (συχνότερα είναι η νεφρική παθολογία).

Δεδομένου ότι η αιτία δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού ήταν παθολογία, η οποία προκάλεσε παρατεταμένη υπασβεστιαιμία και η υπερπαραγωγή της παραθυρεοειδούς ορμόνης ήταν ένα είδος αντισταθμιστικής αντίδρασης, το επίπεδο ασβεστίου στο αίμα αυτών των ασθενών είναι συνήθως εντός της κανονικής κλίμακας.

Τα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι αλλοιώσεις του σκελετικού συστήματος, καθώς ο δευτερογενής υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται σε σχέση με την ανεπάρκεια της βιταμίνης D, συνοδεύεται από έκπλυση ασβεστίου από τα οστά και η παραθυρεοειδής ορμόνη ενισχύει αυτή τη διαδικασία.

Μεταξύ εξωσωματικών εκδηλώσεων, οι ασβεστοποιήσεις εντοπίζονται συχνότερα σε μαλακούς ιστούς και τοίχους μεγάλων αγγείων. Χαρακτηρίζεται από βλάβη στα μάτια με τη μορφή ασβεστοποίησης του επιπεφυκότα και του κερατοειδούς, σε συνδυασμό με μια χρόνια υποτροπιάζουσα επιπεφυκίτιδα.

Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται με μια μακρά πορεία του δευτερογενούς, έτσι ώστε ακόμη και με την εξάλειψη της νόσου που προκάλεσε την υπασβεστιαιμία και τη σταθερή ομαλοποίηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα, η παραγωγή της παραθυρεοειδούς ορμόνης παραμένει αυξημένη λόγω μη αναστρέψιμης υπερπλασίας των παραθυρεοειδών αδένων.

Τα συμπτώματα του τριτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι μη ειδικά και σε πολλές απόψεις είναι παρόμοια με τη δευτερογενή. Το εργαστήριο προσδιόρισε υψηλά επίπεδα παραθυρεοειδούς ορμόνης και ασβεστίου στο αίμα.

Υπερκαλαιμική κρίση

Η υπερκαταλλαμική κρίση είναι μια μάλλον σπάνια επιπλοκή του υπερπαραθυρεοειδισμού που προκαλείται από την απότομη αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα και χαρακτηρίζεται από έντονες διαταραχές υψηλότερης νευρικής δραστηριότητας, θανάσιμα αυξημένη πήξη αίματος ή ανάπτυξη θρόμβωσης και σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC) οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια που μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανακοπή.

Σε περίπτωση επιπλοκών του υπερπαραθυρεοειδισμού με υπερασβεστιαιμική κρίση, η θνησιμότητα των ασθενών μπορεί να φτάσει το 50-60% και υψηλότερα.
Οι πιο συχνά οι παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη μιας επικίνδυνης επιπλοκής είναι:

  • επιδείνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού σε περίπτωση απουσίας επαρκούς θεραπείας,
  • αυθόρμητα παθολογικά κατάγματα οστών (ογκώδες ασβέστιο στο αίμα),
  • λοιμώξεις,
  • δηλητηρίαση,
  • την εγκυμοσύνη
  • αφυδάτωση
  • ακινητοποίηση (παρατεταμένη ακινητοποίηση λόγω σοβαρής ασθένειας, μετά από χειρουργική επέμβαση κ.λπ.),
  • λανθασμένη διάγνωση με την πρόσληψη ασβεστίου ή / και βιταμίνης D,
  • εσφαλμένη συνταγογράφηση αντιόξινων παρασκευασμάτων για έλκος δωδεκαδακτύλου που προκαλείται από υπερπαραθυρεοειδισμό,
  • θεραπεία με θειαζιδικά διουρητικά χωρίς να λαμβάνονται υπόψη αντενδείξεις,
  • κατάποση τροφών πλούσιων σε ασβέστιο και φώσφορο (γάλα, συμπληρώματα διατροφής, καθώς και προϊόντα που περιέχουν αυξημένη ποσότητα βιταμίνης D).

Η υπερασβεστιαιμική κρίση στον υπερπαραθυρεοειδισμό αναπτύσσεται έντονα. Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται δραματικά, εμφανίζονται τα συμπτώματα που εμφανίζονται στην οξεία κοιλιά: ναυτία, ανεξέλεγκτος έμετος, περιτονίτιδα, δυσκοιλιότητα. Οι πόνοι κατά τη διάρκεια μιας υπερασβεστιαιμικής κρίσης είναι έντονες και συχνά έχουν χαρακτήρα έρπητα ζωστήρα. Επομένως, οι ασθενείς αυτοί συχνά διαγιγνώσκονται εσφαλμένα με οξεία παγκρεατίτιδα.

Η έντονη έκκριση του γαστρικού υγρού, χαρακτηριστική του υπερπαραθυρεοειδισμού έναντι της ακραίας υπερασβεσταιμίας, μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό πολλαπλών ελκών και στην ανάπτυξη γαστρεντερικής αιμορραγίας.

Ο υψηλός πυρετός αναπτύσσεται ταχέως με αύξηση της θερμοκρασίας έως και 39-40 βαθμούς, και υψηλότερη. Μυϊκή αδυναμία, μειωμένα αντανακλαστικά τένοντα, οστικός πόνος παρατηρούνται. Το δέρμα γίνεται ξηρό, εμφανίζεται κνησμός, που συχνά οδηγεί σε γρατζουνιές.

Εμφανίζεται μια ποικιλία νευροψυχιατρικών διαταραχών, από την κατάθλιψη έως την έντονη ψυχοκινητική διέγερση (μέχρι την ψύχωση). Καθώς η παθολογία εξελίσσεται, η συνείδηση ​​γίνεται συγκεχυμένη και ο ασθενής πέφτει σε κώμα.

Στο μέλλον, λόγω της ενεργοποίησης των παραγόντων πήξης αίματος, μπορεί να αναπτυχθεί DIC. Με εξαιρετικά υψηλό αριθμό υπερασβεστιαιμίας, μπορεί να αναπτυχθεί σοκ. Ο θάνατος, κατά κανόνα, οφείλεται στην παράλυση του αναπνευστικού κέντρου ή / και στην καρδιακή ανακοπή.

Σύντομες πληροφορίες σχετικά με τους παραθυρεοειδείς αδένες και τις λειτουργίες τους

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός, τα συμπτώματα και η θεραπεία στις γυναίκες, ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός, η υπερασβεστιαιμική κρίση είναι όροι που συχνά συναντούν οι ασθενείς. Αλλά πριν κατανοήσετε τα αίτια και τα συμπτώματα της νόσου, αξίζει να εξεταστούν ορισμένα από τα ανατομικά χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος.

Οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν δύο ζεύγη παραθυρεοειδών αδένων, οι οποίοι συνήθως βρίσκονται στο πίσω μέρος του θυρεοειδούς αδένα (μερικές φορές είναι ακόμα βυθισμένοι στον ιστό του). Με την ευκαιρία, το 15-20% του πληθυσμού έχει από 3 έως 12 αδένες. Ο αριθμός και η θέση τους ενδέχεται να διαφέρουν. Οι αδένες είναι μικρές, μεγέθους αρκετών χιλιοστομέτρων, βάρους από 20 έως 70 mg.

Οι παραθυρεοειδείς αδένες εκκρίνουν την ενεργό βιολογική ουσία, δηλαδή την παραθυρεοειδή ορμόνη, η οποία ρυθμίζει τον μεταβολισμό του φωσφόρου και του ασβεστίου στο σώμα. Με μια ανεπαρκή ποσότητα ασβεστίου στο αίμα, η ορμόνη ξεκινά τη διαδικασία απελευθέρωσης από τα οστά, βελτιώνει την απορρόφηση αυτού του μεταλλικού από τους εντερικούς ιστούς και επίσης μειώνει την ποσότητα που συνήθως εκκρίνεται στα ούρα. Η παραθορμόνη αυξάνει επίσης την απέκκριση του φωσφόρου από το σώμα.

Παθολογικές αλλαγές στο φόντο της νόσου

Όπως ήδη αναφέρθηκε, με αύξηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα, υπάρχει παραβίαση του μεταβολισμού του ασβεστίου στο σώμα - αυτό το ορυκτό αρχίζει να ξεφλουδίζει από τα οστά. Ταυτόχρονα, το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα αυξάνεται. Οι οστικοί ιστοί του σκελετού αντικαθίστανται από ινώδη, πράγμα που φυσικά οδηγεί στην παραμόρφωση της συσκευής υποστήριξης.

Τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού συνδέονται όχι μόνο με τη διάσπαση της οστικής δομής. Η αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα συχνά οδηγεί στο σχηματισμό ασβεστωδών στους ιστούς των εσωτερικών οργάνων. Πρώτα απ 'όλα, τα αγγειακά τοιχώματα και τα νεφρά πάσχουν από την εμφάνιση τέτοιων όγκων. Επιπλέον, στο φόντο του ασβεστίου, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αυξημένη έκκριση στο στομάχι (συχνά οδηγεί στο σχηματισμό έλκους) και παραβίαση της αγωγής στα νευρικά κύτταρα, η οποία συνοδεύεται από εξασθένιση της μνήμης, μυϊκή αδυναμία και καταθλιπτικές καταστάσεις.

Η δευτερογενής μορφή της νόσου και τα χαρακτηριστικά της

Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια ασθένεια που αναπτύσσεται με κυρίως υγιείς αδένες. Η αυξημένη έκκριση παραθυρεοειδούς ορμόνης συμβαίνει εν μέσω μειώσεως του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα, η οποία συνήθως συνδέεται με άλλες παθολογίες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η υπασβεστιαιμία σχετίζεται είτε με σοβαρή χρόνια νεφρική νόσο είτε με παραβίαση της απορρόφησης θρεπτικών ουσιών (συμπεριλαμβανομένου του ασβεστίου) από τα εντερικά τοιχώματα. Το επίπεδο παραθυρεοειδούς ορμόνης αυξάνεται μετά την εκτομή του στομάχου, καθώς και στο υπόβαθρο της αιμοκάθαρσης. Οι λόγοι περιλαμβάνουν ραχίτιδα και σοβαρή ηπατική βλάβη, οι οποίες συνοδεύονται από παραβίαση του μεταβολισμού της βιταμίνης D.

Τριτογενής μορφή της νόσου

Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση νεφρού και η μεταμόσχευση ήταν επιτυχής.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, η νεφρική νόσος συχνά συνοδεύεται από αυξημένα επίπεδα παραθυρεοειδούς ορμόνης. Το γεγονός είναι ότι τέτοιες παθολογίες συνοδεύονται από αυξημένη έκκριση ασβεστίου από το σώμα. Η παρατεταμένη υπασβεστιαιμία μπορεί να οδηγήσει σε μη διαπραγματεύσιμες αλλαγές στους παραθυρεοειδείς αδένες. Ακόμη και μετά από πλήρη ανάκτηση των νεφρικών παραμέτρων, οι ασθενείς εξακολουθούν να παρουσιάζουν δυσλειτουργία των αδένων και αυξημένη έκκριση παραθυρεοειδούς ορμόνης.

Κλινική εικόνα με υπερπαραθυρεοειδισμό

Τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι διαφορετικά, επειδή επηρεάζουν πολλά συστήματα οργάνων. Επιπλέον, η κλινική εικόνα εξαρτάται από τον τύπο της νόσου, το στάδιο ανάπτυξής της, την παρουσία συντροφιλιών, την ηλικία και ακόμη και το φύλο του ασθενούς.

Τα πρώτα συμπτώματα είναι συνήθως μη συγκεκριμένα. Οι ασθενείς σημείωσαν την εμφάνιση λήθαργου και αδυναμίας, απώλειας όρεξης, την περιοδική εμφάνιση ναυτίας. Υπάρχει επίσης πόνος στις αρθρώσεις. Δεδομένου ότι η αύξηση των επιπέδων ασβεστίου μεταβάλλει τη μετάδοση της νευρομυϊκής ώθησης, εμφανίζονται στον ασθενή πόνοι στους μύες - έτσι αναπτύσσεται ο υπερπαραθυρεοειδισμός. Τα συμπτώματα ηλικιωμένων ασθενών περιλαμβάνουν κατά κανόνα μυϊκή αδυναμία. Οι ασθενείς δυσκολεύονται να σηκωθούν από μια καρέκλα, σκοντάφτουν ενώ περπατούν, συχνά πέφτουν.

Λόγω της αδυναμίας των μυών του ποδιού, ο πλατύς πόνος αναπτύσσεται συχνά, ο πόνος στα πόδια όταν περπατάτε. Λόγω της βλάβης των νεφρικών σωληναρίων, είναι δυνατές και άλλες διαταραχές, ειδικότερα, αύξηση της ποσότητας ούρων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς χάνουν το βάρος τους δραματικά λόγω κακής όρεξης και αφυδάτωσης. Η έλλειψη υγρού στο σώμα επηρεάζει την κατάσταση του δέρματος - γίνεται στεγνή, γίνεται λείο. Η απώλεια ασβεστίου οδηγεί συχνά σε χαλάρωση και απώλεια υγιών δοντιών.

Τα οστά χάνουν σταθερά ασβέστιο και φώσφορο. Επιπλέον, στο πλαίσιο αυτής της ασθένειας, υπάρχει ενεργοποίηση των οστεοκλαστών, των κυττάρων που είναι ικανά να διαλύσουν τα οστά. Η συνέπεια των αυξημένων επιπέδων παραθυρεοειδούς ορμόνης είναι η προοδευτική οστεοπόρωση.

Λόγω της μείωσης της οστικής πυκνότητας, τα κατάγματα για τους ασθενείς δεν είναι ασυνήθιστα. Επιπλέον, ακόμη και μικρή σωματική άσκηση ή σοκ μπορεί να βλάψει το κόκαλο. Τα οστά συχνά δεν αναπτύσσονται πλήρως, σχηματίζοντας τους λεγόμενους "ψευδείς αρθρώσεις". Παρατηρήθηκε και η παραμόρφωση του σκελετού, ειδικότερα, η σπονδυλική στήλη (κύφωση, σκολίωση), στήθος και λεκάνη. Αυτό, φυσικά, επηρεάζει την ευημερία και την κινητικότητα του ανθρώπου. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός συχνά συνοδεύεται από την εναπόθεση κρυστάλλων ουρικού οξέος στις αρθρώσεις (ουρική αρθρίτιδα).

Η περίσσεια ασβεστίου επηρεάζει τη λειτουργία των νεφρών. Συχνά, σχηματίζονται κοραλλιογενείς πέτρες μέσα στο σύστημα σχήματος κυπέλλου-λεκάνης. Αν δεν αντιμετωπιστεί, εμφανίζεται συχνά νεφρική ανεπάρκεια, η οποία, δυστυχώς, είναι μη αναστρέψιμη - ένας ασθενής συχνά χρειάζεται μεταμόσχευση νεφρού.

Η νόσος επηρεάζει την πεπτική οδό. Οι ασθενείς παραπονιούνται για μειωμένη όρεξη, μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα, ναυτία, κοιλιακό άλγος. Με την περίσσεια ασβεστίου στο αίμα δεν αποκλείεται ο σχηματισμός χολόλιθων και των παγκρεατικών αγωγών, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη χολοκυστίτιδας και παγκρεατίτιδας. Παρεμπιπτόντως, τα συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού στις γυναίκες συχνά επιδεινώνονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η οποία είναι πολύ επικίνδυνη όχι μόνο για τη μητέρα αλλά και για το παιδί.

Η αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου επηρεάζει το έργο του νευρικού συστήματος και συχνά προκαλεί αλλαγές στην ψυχή. Οι ασθενείς μπορεί να παρατηρήσουν απάθεια, άγχος και μερικές φορές κατάθλιψη ποικίλης σοβαρότητας. Εμφανίζεται υπνηλία, μειωμένη μνήμη και γνωστικές ικανότητες. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, η ασθένεια συνοδεύεται από σύγχυση και οξεία ψύχωση.

Συχνά οι γονείς ενδιαφέρονται για ερωτήσεις σχετικά με το πώς φαίνεται ο υπερπαραθυρεοειδισμός στα παιδιά. Τα συμπτώματα, η θεραπεία και οι επιπλοκές στην περίπτωση αυτή είναι τα ίδια. Αλλά αν μιλάμε για την πρωτογενή μορφή της νόσου, τότε, κατά κανόνα, συνδέεται με τη γενετική κληρονομικότητα. Εάν η ασθένεια εμφανίστηκε τους πρώτους μήνες ή χρόνια ζωής, υπάρχει μια καθυστέρηση στη σωματική και πνευματική ανάπτυξη του παιδιού.

Μέθοδοι θεραπείας για υπερπαραθυρεοειδισμό

Έχουμε ήδη ασχοληθεί με τα θέματα του υπερπαραθυρεοειδισμού. Τα συμπτώματα και η θεραπεία σε αυτή την περίπτωση είναι στενά συνδεδεμένα. Αν μιλάμε για την πρωτογενή μορφή της νόσου που σχετίζεται με το σχηματισμό ενός όγκου, τότε είναι δυνατή η χειρουργική αφαίρεση του όγκου. Η λειτουργία δεν εκτελείται πάντοτε. Το γεγονός είναι ότι μια ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί μέσα σε δεκαετίες χωρίς να προκαλέσει στον ασθενή κάποια ιδιαίτερη ταλαιπωρία. Ναι, κυρίως οι ηλικιωμένοι υποφέρουν από αυτό, γεγονός που δημιουργεί πρόσθετες δυσκολίες.

Η απόφαση για την ανάγκη για χειρουργική επέμβαση λαμβάνεται από το γιατρό. Πιστεύεται ότι η λειτουργία είναι απαραίτητη με μια ισχυρή αύξηση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα (περισσότερο από 3 mmol / l) και την έντονη βλάβη των νεφρών. Ενδείξεις για τη διαδικασία είναι οι πέτρες στο αποφρακτικό σύστημα, η σημαντική απώλεια ασβεστίου μαζί με τα ούρα, το ιστορικό υπερκεραμικών κρίσεων, καθώς και η έντονη οστεοπόρωση.

Εάν ο γιατρός αποφασίσει να μην αφαιρέσει έναν όγκο ή έναν αδένα (εάν είναι υπερτροφία), τότε οι ασθενείς πρέπει να έχουν τακτικούς ελέγχους - είναι σημαντικό να διενεργούνται δοκιμές συσκευής νεφρών και οστών τουλάχιστον 1-2 φορές το χρόνο. Η συνεχής παρακολούθηση του ασβεστίου και της αρτηριακής πίεσης αίματος είναι σημαντική.

Όσον αφορά τη δευτερογενή μορφή, η θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού μειώνεται στην εξάλειψη των πρωτοπαθών ασθενειών. Μια ανεπάρκεια ασβεστίου στο αίμα μπορεί να εξαλειφθεί με φάρμακο - οι ασθενείς είναι συνταγογραφούμενα φάρμακα που περιέχουν αυτό το μέταλλο, καθώς και η βιταμίνη D. Σε περίπτωση που το φάρμακο δεν προσφέρει το αναμενόμενο αποτέλεσμα, μπορεί να γίνει χειρουργική εκτομή μερών του αδένα.

Προβλέψεις ασθενών

Τώρα ξέρετε πώς αναπτύσσεται ο υπερπαραθυρεοειδισμός. Τα συμπτώματα και η θεραπεία στις γυναίκες, ιδιαίτερα η πορεία της νόσου στα παιδιά είναι σημαντικά ερωτήματα. Τι προβλέψεις όμως μπορείτε να περιμένετε; Τα αποτελέσματα εξαρτώνται από το ακριβές στάδιο ανάπτυξης της νόσου.

Αν μιλάμε για πρώιμο πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, τότε με έγκαιρη θεραπεία, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Τα συμπτώματα των εσωτερικών οργάνων και του νευρικού συστήματος εξαφανίζονται μετά από μερικές εβδομάδες. Η δομή των οστών μπορεί να αποκατασταθεί σε αρκετά χρόνια. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, οι ασθενείς μπορεί να εξακολουθούν να έχουν σκελετικές παραμορφώσεις που επηρεάζουν την ποιότητα ζωής, αλλά δεν είναι επικίνδυνες.

Εάν παρουσιαστεί βλάβη στα νεφρά, ακόμη και μετά από χειρουργική επέμβαση, μπορεί να προχωρήσει η νεφρική ανεπάρκεια. Σε κάθε περίπτωση, πρέπει να παρακολουθείτε προσεκτικά την κατάσταση της υγείας και να υποβάλλονται σε προληπτικές ιατρικές εξετάσεις.

Τι είναι ο υπερπαραθυρεοειδισμός

Τα συμπτώματα και η θεραπεία υπερπαραθυρεοειδισμού στις γυναίκες είναι αρκετά συγκεκριμένα. Η ασθένεια ονομάζεται επίσης σύνδρομο Burnet, γενικευμένη οστεοδυστροφία. Η παθολογία χαρακτηρίζεται από αύξηση της παραγωγής παραθυρεοειδικών ορμονών λόγω υπερπλασίας ή διαδικασιών όγκου στους παραθυρεοειδείς αδένες.

  • ανισορροπία μεταξύ του επιπέδου του ασβεστίου και του φωσφόρου,
  • καταστροφή των οστών,
  • χαμηλή πρόσληψη φωσφορικών από τα νεφρικά σωληνάρια στο αίμα,
  • την ανάπτυξη της υπερασβεσταιμίας.

Αυτές οι διεργασίες προκαλούν διαταραγμένη νεφρική λειτουργία, στην οποία σχηματίζονται πέτρες και ασβεστοποιήσεις στο παρέγχυμα. Λόγω της αποτυχίας στην απορρόφηση ασβεστίου στο γαστρεντερικό σωλήνα, αναπτύσσεται το πεπτικό έλκος και η παγκρεατίτιδα.

Η απελευθέρωση του ασβεστίου από τα οστά τις κάνει εύθραυστες και εύθραυστες.

Μεταξύ των ενδοκρινικών παθολογιών, ο υπερπαραθυρεοειδισμός κατατάσσεται τρίτος μετά την ασθένεια του θυρεοειδούς και τον διαβήτη. Συνήθως, το πρόβλημα είναι ήπιο και τα συμπτώματα είναι ήπια, έτσι ώστε να το ανιχνεύσετε, πρέπει να εξεταστεί.

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός, τα συμπτώματα, η θεραπεία της νόσου, οι επιπλοκές της - πρέπει να γνωρίζετε όλα αυτά για να ανιχνεύσετε την παθολογία στο χρόνο.

Αιτίες της ασθένειας

Ανάλογα με τη μορφή, οι αιτίες της εξέλιξης της παραβίασης ενδέχεται να είναι διαφορετικές.

Αυτό το πρόβλημα προκύπτει λόγω πολλών παραγόντων. Το 80% των ασθενών προκαλεί αυτόνομο αδένωμα. Η εκπαίδευση αυτή είναι καλοήθους και αποτελείται από αδενικό επιθήλιο. Μπορεί να εμφανιστεί σε διαφορετικούς αδένες του σώματος. Οι εξωτερικοί παράγοντες δεν επηρεάζουν τη διαδικασία σχηματισμού όγκου. Εμφανίζεται συχνά λόγω του συνεχούς στρες, της χρήσης ορισμένων φαρμάκων, της χαμηλής αρτηριακής πίεσης.

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται με πολλαπλά αδενώματα, υπερπλασία, καρκίνο.

Η ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας συνδέεται με:

  • ανεπαρκής πρόσληψη ασβεστίου από τα τρόφιμα,
  • παραβίαση του στοιχείου αναρρόφησης. Αυτό παρατηρείται σε άτομα που πάσχουν από παγκρεατίτιδα, νόσο του Crohn και άλλες παθολογίες του πεπτικού συστήματος,
  • χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Το επίπεδο φωσφορικών στο αίμα αυξάνεται, το οποίο συνοδεύεται από μείωση της περιεκτικότητας σε ασβέστιο.

Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη του υπερπαραθυρεοειδισμού θεωρείται αυξημένη έκκριση φωσφόρου που προκαλείται από την παραθυρεοειδή ορμόνη.

  1. Υπερασβεστιαιμία. Ταυτόχρονα, το ασβέστιο αίματος γίνεται περισσότερο από το απαραίτητο, κατατίθεται σε άλλα όργανα και παραβιάζει τις λειτουργίες του. Δεδομένου ότι το ασβέστιο σε ποσοστό 90% συγκεντρώνεται στα οστά, η απομάκρυνσή του οδηγεί σε μείωση της πυκνότητάς του.
  2. Υπερκαλιουρία. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από ουρική απέκκριση του στοιχείου, γι 'αυτό και οι νεφροί είναι κατεστραμμένοι.
  3. Υποφωσφαταιμία. Αυτό μειώνει το επίπεδο του φωσφόρου, γεγονός που κάνει τα οστά εύθραυστα και εύθραυστα.

Ο πρωτοπαθής και δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός πολλές φορές συχνότερα επηρεάζει τις γυναίκες.

Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται στην περίπτωση παρατεταμένης ανάπτυξης της δευτερογενούς μορφής και της απουσίας θεραπείας. Εάν είναι δυνατόν να αποκατασταθεί η πυκνότητα του ασβεστίου στο αίμα, θα παρατηρηθεί ακόμα αυξημένη παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης.

Παθολογική διάγνωση

Η διάγνωση της νόσου είναι πολύ περίπλοκη. Μπορεί να χρειαστείτε πλήρη εξέταση ολόκληρου του σώματος.

Για να αναγνωρίσετε τον υπερπαραθυρεοειδισμό σε έναν ασθενή ή για τον υποπαραθυρεοειδισμό, καθώς και για να εντοπίσετε τα αίτια της ανάπτυξής του, χρησιμοποιήστε την ακόλουθη πρακτική:

  • λειτουργικές δοκιμές
  • συλλογή αναμνηστικών δεδομένων
  • βιοψία οστικού ιστού,
  • η ινωδογαστροσκόπηση,
  • διάγνωση υπερήχων για τον προσδιορισμό της παρουσίας επιπλοκών,
  • απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού,
  • υπολογισμένη τομογραφία του λαιμού,
  • γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος.

Μπορείτε να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση μόνο εξαλείφοντας τον καρκίνο του θυρεοειδούς, την ανεπάρκεια της βιταμίνης D, την θυρεοτοξίκωση, τη νόσο του Addison και άλλους.

Χειρουργικές διαδικασίες

Μια πράξη είναι απαραίτητη εάν η ασθένεια αναπτύσσεται σε τριτογενή μορφή, ενώ υπάρχει ένα τερματικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και τα συμπτώματά της συνεχίζουν να προχωρούν.

Επίσης, η χειρουργική θεραπεία είναι απαραίτητη εάν ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός έχει οδηγήσει στην καταστροφή των στοχευόμενων οργάνων και η επίδραση των φαρμάκων απουσιάζει εντελώς. Η ασθένεια αντιμετωπίζεται με χειρουργική και μη χειρουργική παραθυρεοειδεκτομή.

Μη χειρουργική μέθοδος είναι η χρήση εγχύσεων αιθανόλης. Ενένονται στους παραθυρεοειδείς αδένες. Η διαδικασία παρακολουθείται με υπερήχους. Μετά τη διαδικασία, γίνεται σκλήρυνση των κυττάρων αδένα και παραβίαση της λειτουργίας του. Στην περίπτωση της πρωτογενούς μορφής της ασθένειας, αυτή η μέθοδος είναι αναποτελεσματική. Τα καλά αποτελέσματα παρατηρούνται στην περίπτωση του επαναλαμβανόμενου δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Η χειρουργική θεραπεία περιλαμβάνει τις ακόλουθες διαδικασίες:

  • αφαιρέστε αρκετούς αδένες
  • την εκτομή των παραθυρεοειδών αδένων. Μετά την αφαίρεση, ο πιο υγιής αδένας μεταμοσχεύεται στο αντιβράχιο,
  • αφαιρέστε εντελώς όλους τους παραθυρεοειδείς αδένες.

Οι αναφορές των ασθενών λένε ότι μια τέτοια θεραπεία σας επιτρέπει να απαλλαγείτε από όλες τις κλινικές εκδηλώσεις της παθολογίας. Ο ασθενής πρέπει να εξετάζεται περιοδικά και να λαμβάνει το ασβέστιο και τη βιταμίνη D.

Ενδιαφέρον γεγονός: ως αποτέλεσμα ακατάλληλης φροντίδας και διατροφής, η ασθένεια μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε σκύλους.

Επιπλοκές της νόσου

Η κύρια, απειλητική για τη ζωή επιπλοκή της παθολογίας θεωρείται μια υπερασβεστιαιμική κρίση. Η ανάπτυξή του παρατηρείται εάν ο φωσφόρος στο αίμα παρατηρηθεί σε μειωμένη ποσότητα και η περιεκτικότητα σε ασβέστιο είναι μεγαλύτερη από 3,6 mmol / l.

Παρόμοια αποτελέσματα παρατηρούνται συχνότερα στην περίπτωση της πρωτογενούς μορφής της νόσου, η οποία συνοδεύεται από υψηλό επίπεδο αυτού του στοιχείου. Επίσης, οι αιτίες μπορεί να είναι ένας κακοήθης όγκος, που εκκρίνει πρωτεΐνη που σχετίζεται με την ΡΤΗ και συνοδεύεται από σοβαρή δηλητηρίαση από βιταμίνη D.

Σε αυτή την κατάσταση, η ευημερία του ασθενούς επιδεινώνεται γρήγορα, αρνείται να φάει, πάσχει από συνεχή εμετό, διαταραχές των κινήσεων του εντέρου, σοβαρή αδυναμία στον μυϊκό ιστό, πόνο στις αρθρώσεις και στους μυς.

  1. Μείωση της συχνότητας των συσπάσεων της καρδιάς.
  2. Αυξημένα ούρα και δίψα που δεν μπορούν να σβήνουν. Στη μεταγενέστερη περίοδο μειώνεται η ποσότητα ούρων ανά ημέρα.
  3. Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε σαράντα βαθμούς.
  4. Οι σοβαρές κράμπες στην κοιλιακή χώρα, εξαιτίας των οποίων μπορεί να εκραγεί ο βλεννογόνος, σπάει ένα έλκος.
  5. Όλα τα σημάδια διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας σε κώμα.

Αυτή η κατάσταση απαιτεί επείγουσα ιατρική φροντίδα.

Μπορεί να προκληθεί από μολυσματικές διεργασίες στο σώμα, απροσδόκητα κατάγματα, δηλητηρίαση, εγκυμοσύνη, υπερβολική πρόσληψη ασβεστίου, χρήση αντιόξινων.

Ταξινόμηση και αιτίες υπερπαραθυρεοειδισμού

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι πρωτογενής, δευτερογενής και τριτογενής. Οι κλινικές μορφές του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού μπορεί να είναι διαφορετικές. Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός χωρίζεται σε τρεις τύπους:

1. Υποκλινικός πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

  • βιοχημικό στάδιο
  • ασυμπτωματικό στάδιο (μορφή "σίγασης").

2. Κλινικός πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός. В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов выделяют:

  • костную форму (паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Τα κατάγματα εμφανίζονται "από μόνα τους", χωρίς τραυματισμό, επουλώνονται μακρά και σκληρά, μειώνοντας την οστική πυκνότητα οδηγεί στην ανάπτυξη της οστεοπόρωσης.
  • σπλαχνική μορφή:
  • νεφρική - με επικράτηση σοβαρής ουρολιθίας, με συχνές περιόδους νεφρικής κολικοειδούς, ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας,
  • γαστρεντερική μορφή - με εκδηλώσεις γαστρικού και δωδεκαδακτυλικού έλκους, χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα,
  • μικτή μορφή.

3. Οξεία πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (ή υπερασβεστιαιμική κρίση).

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται παρουσία παραθυρεοειδών αδένων:

  • ένα ή περισσότερα αδενώματα (καλοήθεις σχηματισμοί όγκων),
  • διάχυτη υπερπλασία (αύξηση του μεγέθους του αδένα),
  • ορμονικά ενεργό καρκίνο (σπάνια, σε 1-1,5% των περιπτώσεων).

Σε 10% των ασθενών, ο υπερπαραθυρεοειδισμός συνδυάζεται με διάφορους ορμονικούς όγκους (όγκοι της υπόφυσης, καρκίνο του θυρεοειδούς, φαιοχρωμοκύτωμα). Ο κληρονομικός υπερπαραθυρεοειδισμός, ο οποίος συνοδεύεται από άλλες κληρονομικές ενδοκρινοπάθειες, αναφέρεται επίσης ως πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός.

Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός χρησιμεύει ως αντισταθμιστική απόκριση στο χαμηλό επίπεδο του Ca στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε αυτή την περίπτωση, η αυξημένη σύνθεση παραθυρεοειδούς ορμόνης σχετίζεται με μειωμένο μεταβολισμό ασβεστίου-φωσφόρου στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ανεπάρκεια βιταμίνης D, σύνδρομο δυσαπορρόφησης (μειωμένη απορρόφηση Ca στο λεπτό έντερο). Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται στην περίπτωση μιας μη θεραπευμένης, μακράς διάρκειας δευτερογενούς υπεραπαριτεριώσεως και συνδέεται με την ανάπτυξη ενός αυτόνομα λειτουργούντος παραθυρεοειδώματος.

Ο ψευδο-υπερπαραθυρεοειδισμός (ή ο έκτοπος υπερπαραθυρεοειδισμός) συμβαίνει όταν οι κακοήθεις όγκοι με διαφορετικό εντοπισμό (καρκίνος του μαστού, βρογχογενής καρκίνος) είναι ικανοί να παράγουν παραθυρεοειδή και με πολλαπλή ενδοκρινική αδενωμάτωση τύπου Ι και ΙΙ.

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός εκδηλώνεται με περίσσεια παραθυρεοειδούς ορμόνης, η οποία βοηθά στην απομάκρυνση του ασβεστίου και του φωσφόρου από τον οστικό ιστό. Τα οστά γίνονται εύθραυστα, μαλακώνουν, μπορούν να κάμπτονται, ο κίνδυνος κατάγματος αυξάνεται. Η υπερασβεστιαιμία (μια περίσσεια Ca στο αίμα) οδηγεί στην ανάπτυξη μυϊκής αδυναμίας, στην απελευθέρωση της περίσσειας Ca στα ούρα. Αυξημένη ούρηση, συνεχής δίψα, ανάπτυξη νεφροπάθειας (νεφρολιθίαση), η απόθεση αλάτων ασβεστίου στο νεφρικό παρέγχυμα (νεφροκαλσινίωση). Η αρτηριακή υπέρταση στον υπερπαραθυρεοειδισμό προκαλείται από την επίδραση της περίσσειας του Ca στον τόνο των αιμοφόρων αγγείων.

Επιπλοκές υπερπαραθυρεοειδισμού

Η υπερκαταλλαμική κρίση αποτελεί σοβαρή επιπλοκή του υπερπαραθυρεοειδισμού, απειλητική για τη ζωή ασθενή. Οι παράγοντες κινδύνου είναι η παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι, η ανεξέλεγκτη λήψη φαρμάκων Ca και βιταμίνης D, τα θειαζιδικά διουρητικά (μειώνουν την έκκριση Ca στα ούρα). Μια κρίση εμφανίζεται ξαφνικά με οξεία υπερασβεσταιμία (Ca στο αίμα είναι 3,5-5 mmol / l, με ρυθμό 2,15 - 2,50 mmol / l) και εκδηλώνεται με απότομη επιδείνωση όλων των κλινικών συμπτωμάτων. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από: υψηλή θερμοκρασία σώματος (έως 39 - 40 ° C), οξεία επιγαστρικό πόνο, έμετο, υπνηλία, εξασθένιση της συνείδησης, κατάσταση κωματώδους. Η αδυναμία αυξάνεται απότομα, υπάρχει αφυδάτωση του σώματος, μια ιδιαίτερα σοβαρή επιπλοκή είναι η ανάπτυξη μυοπάθειας (μυϊκή ατροφία) των μεσοπλεύριων μυών και του διαφράγματος, τα εγγύτερα μέρη του σώματος. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί πνευμονικό οίδημα, θρόμβωση, αιμορραγία και διάτρηση πεπτικών ελκών.

Πρόγνωση και πρόληψη του υπερπαραθυρεοειδισμού

Η πρόγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ευνοϊκή μόνο στην περίπτωση της έγκαιρης διάγνωσης και της έγκαιρης χειρουργικής θεραπείας. Η αποκατάσταση της κανονικής ικανότητας εργασίας του ασθενούς μετά από χειρουργική θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού των οστών εξαρτάται από το βαθμό βλάβης των οστών. Με μια ήπια πορεία της νόσου, η παραγωγική ικανότητα αποκαθίσταται μετά από χειρουργική αγωγή για περίπου 3 έως 4 μήνες, σε σοβαρές περιπτώσεις, μέσα στα πρώτα 2 χρόνια. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, μπορεί να παραμείνουν οι οστικές παραμορφώσεις.

Σε νεφρικό υπερπαραθυρεοειδισμό, η πρόγνωση για ανάκτηση είναι λιγότερο ευνοϊκή και εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νεφρικής βλάβης στο στάδιο της προεγχειρητικής θεραπείας. Χωρίς χειρουργική επέμβαση, οι ασθενείς συνήθως γίνονται άτομα με ειδικές ανάγκες και πεθαίνουν από προοδευτική καχεξία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Με την εξέλιξη της υπερασβεστιαιμικής κρίσης, η πρόγνωση καθορίζεται από την επικαιρότητα και την επάρκεια της θεραπείας, το ποσοστό θνησιμότητας για αυτή την επιπλοκή του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι 32%.

Με την παρουσία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η πρόληψη του δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι σημαντική.

Loading...